机械通气合用纳洛酮在抢救重度有机磷中毒呼吸衰竭中应用.docVIP

机械通气合用纳洛酮在抢救重度有机磷中毒呼吸衰竭中应用[中图分类号]R595.51 [文献标识码]B [文章编号]1672-4208(2008)06-0039-02 急性重度有机磷中毒是一种常见急症，来势迅猛。昏迷、急性呼吸衰竭是急性中毒的主要死亡原因［1］，如不及时诊治，可在数小时内死亡。我科自2005年1月～2007年10月收治的急性重度有机磷中毒并呼吸衰竭患者30例，除一般中毒的常规抢救措施外，开展机械辅助通气合用纳洛酮治疗取得良好的临床效果。抢救成功率明显提高，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 30例患者，男13例，女17例。年龄在16～50岁，平均22岁。中毒后最短入院时间30分钟，最长4小时，平均入院时间1小时40分钟。中毒途径均为口服。其中甲胺磷9例，敌敌畏10例，1605中毒8例，乐果3例。服毒量20～300 ml不等。30例患者急诊时，均有昏迷、皮肤出汗湿冷、瞳孔缩小、口吐白色泡沫样分泌物、口唇紫绀、大小便失禁、呼吸浅慢而不规则、心率减慢、两肺布满湿性罗音。动脉血气分析表现为Ⅱ型呼衰，多功能监护显示血氧饱和度显著下降甚至50%以下。按照有机磷农药中毒诊断标准，均符合重度有机磷农药中毒急性呼吸衰竭的诊断标准［1］。 1.2 治疗方法 首先常规给予足量、重复应用阿托品，快速达到阿托品化。早期应用氯解磷定，彻底洗胃、导泻、脱水利尿保护重要脏器，调节水、电解质［1］。并配合使用气管插管辅助通气及盐酸纳洛酮对抗呼吸抑制治疗。30例均采用经口插管，采用双相气道正压辅助呼吸。进气压力1.2～2Kpa，呼吸频率14～18次/分。吸、呼时间比为 1∶（1.5～2），吸氧浓度为45%～50%，潮气量6～8 ml/kg，气道压力报警上限设置在50 mmH2O以下。多功能监护仪监测血氧饱和度、心率、呼吸、血压、体温，密切观察瞳孔、神志等病情变化，并根据血气分析调整呼吸机参数，加强气道管理、湿化气道、吸痰以保持气道通畅。意识清楚，自主呼吸恢复，吞咽反射存在，咳嗽有力，末梢循环好，血氧饱和度SaO2＞90%，PaCO2＜50 mmHg,PaO2＞60 mmHg 做为脱机条件。撤机方式采用间断停机。自主呼吸期间呼吸频率不超过30次/分，无呼吸困难及发绀、血氧饱和度＞90%以上，逐步延长停机时间，直到完全撤机。若停机期间患者出现呼吸改变，先给予导管吸氧，密切观察，若发绀严重，不能耐受，应立即重新上机。撤机均选在上午10～12时，利于观察病情，稳定2～10小时，可予拔管。 在使用气管插管机械辅助通气上机同时给予纳洛酮2～4 mg静脉注射，2～4小时后再重复2～4 mg纳洛酮静脉滴住维持。纳洛酮用量最小4 mg/日，最大10 mg/日，分两次静滴，一般连用3～5天。 2 结果 30例患者均能在1～3分钟内发绀迅速消失，外周循环迅速改善，血氧饱和度逐渐上升，低氧血症、高碳酸血症逐渐纠正。自主呼吸恢复时间为3～20小时，上机时间最短8小时，最长48小时，平均上机时间24小时。30例均为一次性脱机成功，无明显不良反应及并发症。机械辅助通气及合用纳洛酮治疗前血气PaO2（40±10）mmHg,SaO2（80.1±5.2）%,上机合用纳洛酮后病情稳定，血气PaO2（80±6）mmHg,SaO2（93.8±3.0）%,两者差异有显著性。 3 讨论 有机磷农药经口中毒发病急，病情重，病情变化快，病死率高，尤其是并发呼吸衰竭及脑水肿时。其主要机制是有机磷与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，体内乙酰胆碱大量聚集，造成神经功能传导障碍，产生M和N样中毒症状。重者抑制呼吸，引起呼吸衰竭、脑水肿等一系列的呼吸、神经系统等重要脏器功能障碍。危重病人往往呼吸停止先于心跳停止。中枢性呼吸抑制和呼吸肌麻痹是呼吸停止的主要原因，所以维持病人呼吸功能是首要措施。故对呼吸衰竭病人应早期发现，及时抢救。关于早期急性呼衰的发现予以确认。我们认为：在有中毒表现基础上，只要动脉血气分析证实PaO2＜60 mmHg，常伴PaCO2正常或偏低＜35 mmHg，则诊断为Ⅰ型呼吸衰竭。若伴PaCO2＞50 mmHg,即可诊断为Ⅱ型呼衰［2］。若缺氧程度超过肺泡通气不足所致的高碳酸血症，则为混合型或Ⅲ型（Ⅰ+Ⅱ型）呼衰。但需排除解剖性右至左的静脉血分流性缺氧和因代谢性碱中毒致低通气引起的高碳酸血症。血气分析对呼吸衰竭的诊断很有价值，但不宜作为应用呼吸机的主要依据，因为在急性呼衰的早期，病人虽然已有明显呼衰的体征，但动脉氧和二氧化碳分压仍在代偿范围之内可以没有显著变化，待到呼吸肌出现麻痹，病情进一步恶化，血气分析出现异常再上呼吸机为时过晚，易错过有利的时机。慢性呼吸功能衰竭的病人血气指标有时明显超过正常，但他们仍然能在户外活动