氯沙坦对原发性高血压合并2型糖尿病患者血压及肾功能影响研究.docVIP

氯沙坦对原发性高血压合并2型糖尿病患者血压及肾功能影响研究为观察氯沙坦对原发性高血压合并2型糖尿病患者血压及肾功能的影响。我科选择从2005~2008年住院的原发性高血压合并2型糖尿病患者38例，给予口服氯沙坦治疗，取得良好效果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 38例均符合WHO高血压［1］及糖尿病［2］诊断标准。其中男性23例，女性15例，年龄59~83岁，平均年龄67岁，1级高血压11例（占28.9%），2级高血压25例(占65.8%)，3级高血压2例(占5.3%)，排除标准：继发性高血压，1型糖尿病，恶性肿瘤及严重心、肝、肾功能不全。 1.2 观察方法 入选前5 d停用一切可能对血压有影响的药物，所有患者均用二甲双胍、优降糖或诺和灵30R控制血糖。治疗前测3次不同血压的平均值为治疗前基础血压，测清晨空腹血尿酸、血肌酐和血糖，并用公式计算内生肌酐清除率作为治疗前基础肾功能 [内生肌酐清除率=（140-年龄）×体重/（0.818×血肌酐），女性=结果×0.85]，然后给予氯沙坦50 mg/d，晨服，服用1周后血压不下降加至100 mg/d。治疗开始后每1周测不同血压3次，治疗后第12周测3次不同血压的平均值为治疗后血压，同时测空腹血糖、血尿酸、血肌酐，并计算内生肌酐清除率作为治疗后肾功能。测血压用水银柱袖带血压计，以右臂坐位为标准，用听诊法。 1.3 评定标准 以治疗后血压与治疗前基础血压相比较来评定降压疗效。显效：DBP下降≥10 mm Hg（1 mm Hg=0.133KPa）并降至正常或SBP下降≥20 mm Hg。有效：DBP下降虽然没有≥10 mm Hg但降至正常或SBP下降10～19 mm Hg。无效：未达到上述标准。以治疗前和治疗后血尿酸及内生肌酐清除率相比较来评定对肾脏的保护作用。 1.4 统计学处理 计量资料结果以均数±标准差（x±s）表示，行t检验。所有数据用SPSS10.0软件处理。 2 结果 血压控制显效15例（39.5%），有效20例（52.6%），无效3例（7.9%），总有效率92.1%，治疗后血尿酸下降，内生肌酐清除率升高，与治疗前相比有统计学意义。见表1，2。 38例患者中出现头晕者2例，咳嗽者1例，无1例退出。 3 讨论 原发性高血压与2型糖尿病都是严重影响人类生存健康的常见疾病。血压持续升高会导致血管结构和功能的改变，即血管重构，它是导致心脑肾等靶器官损害的重要病理学基础。高血压与糖尿病互为危险因素，高血压患者中糖尿病的患病率明显高于非高血压者，当高血压与糖尿病并存时，患者心脑肾等靶器官的损害也显著增加。大量研究证实，原发性高血压患者心、肾微动脉均出现重构，其重构随高血压所致左心室肥厚程度的增加而加重，且肾脏微动脉损伤比心肌微动脉重［3］。因此，我们不仅要有效控制血压，更应该早期干预，以延迟或阻止患者靶器官功能损害。氯沙坦(科素亚，由杭州默沙东制药有限公司生产)是第一个合成并上市的血管紧张素2的1型受体拮抗剂，它能选择性、竞争性地与血管紧张素2受体亚型AT1结合，通过阻断血管紧张素2及醛固酮分泌，从而使血管阻力下降、血容量减少而降低系统高血压，它可以抑制肾小管对尿酸的重吸收，从而降低血尿酸水平［4］，同时还能够改善肾脏血流动力学、增加肾血流量和肾小球滤过率、提高机体对胰岛素的敏感性、改善糖尿病患者的代谢紊乱，以及降低血脂和血尿酸，从而保护肾脏［5］。本文结果显示，在服用氯沙坦治疗4周后，患者血压绝大多数能控制在理想水平，治疗12周后患者血尿酸及血肌酐有显著下降，内生肌酐清除率显著升高，血糖水平无明显改变,其结果与文献报道的一致［6］。证明氯沙坦不仅能够有效控制原发性高血压合并2型糖尿病患者的血压，还能明显改善患者的肾功能且不影响患者的血糖水平，其用药安全、副作用小、患者服用方便、依从性高，值得临床推荐使用。 参考文献： ［1］张维忠，高血压，陆再英，等.内科学［M］.7版.北京：人民卫生出版社，2008：251-264. ［2］程桦，糖尿病，陆再英，等.内科学［M］.7版.北京：人民卫生出版社，2008：770-793. ［3］裴芳，李小鹰，方颖，等.老年原发性高血压左心室肥厚患者心肾微动脉的病理特征［J］.中华心血管病杂志，2008，（36）10：872-877. ［4］陈慧，杨柳青，俞玲，等.噻嗪类利尿剂、氯沙坦及其复方制剂对高血压患者的血清尿酸水平的影响［J］.中华心血管病杂志，2008，（36）6：523-526. ［5］马雅心，林朝胜.血管紧张素II受体拮抗剂对肾脏的保护作用［J］.心血管康复医学杂志，2006，15（1）：103-104. ［6］朱震豪，钟东塔