贝拉普利及琥珀酸美托洛尔联用治疗慢性心力衰竭临床观察.docVIP

贝拉普利及琥珀酸美托洛尔联用治疗慢性心力衰竭临床观察摘 要 目的：探讨贝拉普利与琥珀酸美托洛尔联用治疗慢性心力衰竭的疗效。方法：选取符合诊断标准的CHF患者80例，分治疗组和对照组两组，每组各40例。比较各组高血压，临床症状6-MWT，前体脑钠肽(NT-proBNP)的变化，超声心动图检测等观察心室收缩及舒张功能的改变。结果：两组比较差异有显著性(P＜005)，两组对照差异有统计学意义。结论：贝拉普利与美托洛尔联用治疗慢性心力衰竭疗效显著。 关键词 心力衰竭 贝拉普利 琥珀酸美托洛尔 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.14.069 慢性心力衰竭(CHF)目前发病率和死亡率呈明显上升趋势，成为＞65岁老年患者住院的首位原因，已成为主要的公共卫生问题。选取符合诊断标准的CHF患者，给予贝拉普利与琥珀酸美托洛尔联合治疗，随访6个月，观察心力衰竭的临床症状、心功能、前体脑钠肽(NT-proBNP)的变化，评估此药物对CHF的作用。 资料与方法 2011年4月～2011年7月收治慢性心力衰竭患者80例，符合2002年中华医学会心血管病学分会制定的诊断标准［1］。其中男51例，女29例，年龄55～80岁。随机分成治疗组和对照组各40例。纽约心功能分级(NYHA)分级Ⅱ级21例，Ⅲ级37例，Ⅳ级22例；基础心脏疾病：缺血性心肌病34例，特发性扩张心肌病16例，高血压性心脏病30例。排除心脏瓣膜病、缩窄性心包炎、和其他非心脏疾病如严重肝功能不全、糖尿病、恶性肿瘤患者。入选患者没有使用血管转化酶抑制剂(ACEI)及β-受体阻滞剂的禁忌证。 方法：两组根据具体情况和基础疾病均给予相应治疗，包括血管转化酶抑制剂(ACEI)、β-受体阻滞剂、利尿类、洋地黄类、醛固酮受体拮抗剂等。对照组给予贝拉普利5mg/日起始量，2周后加至靶剂量20mg/日，或达到最大耐受剂量血压≥100mmHg；治疗组贝拉普利5mg/日起始量，2周后加至靶剂量20mg/日，或达到最大耐受剂量血压≥100mmHg；琥珀酸美托洛尔纽约心功能分级(NYHA)的Ⅲ～Ⅳ级以11.875mg起始，1次/日，NYHA Ⅱ级患者以23.75mg起始，1次/日，每2周可将剂量增加1倍，靶剂量190mg或达到最大耐受剂量心率≥55次/分。治疗过程中监测血压、心率、肝肾功能、电解质和心电图等等，注意用药的安全性。 观察指标：治疗前及治疗6个月后观察以下指标。①6分钟步行试验(6MWT)：要求患者尽可能快的行走，测定6分钟步行距离。②超声心动图：主要指标包括左室舒张末内径(LVED)、左室射血分数(LVEF)以及每搏量(SV)、心室舒张期充盈速度比值(E/A)。③血浆BNP测定：用化学发光法定量检测NT-proBNP。 统计学处理：采用SPSS130统计软件，计量资料用(X±S)表示。组内比较采用配对t检验，组间比较采用成组t检验。 结 果 各组治疗前后相关指标的比较，见表1。 不良反应：两组均完成随访，无1例死亡。对照组4例出现干咳，经减量及用止咳药后均坚持完成，3例出现心率＜55次/分，经减量后恢复正常。随访结束所有患者肝肾功能及电解质水平与治疗前比较无明显差异。 讨 论 慢性心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种复杂临床综合征。近年来认为心衰是神经内分泌常过度激活，从而加剧心室重构和促进心衰恶化［1］。心衰的主要发病机制是心室重构和神经内分泌激素的过度激活，心衰时免疫活动异常，多种免疫机制参与心衰的病理生理过程。其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感肾上腺素能系统(SAS)异常激活，在心衰的发生中起关键作用［2］。ACEI治疗CHF时通过多种机制改善心功能。ACEI可抑制血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)转化为血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)，使局部组织和循环中的Ang Ⅱ的浓度下降，减轻Ang Ⅱ对血管的收缩作用，也可使心脏和血管中的AT Ⅰ受体表达下降，局部醛固醇生成减少，有利于减轻心肌缺血/再灌注损伤，减轻心肌重构，同时ACEI具有抑制缓激肽降解，局部缓激肽浓度升高，血管扩张，减少交感递值释放，有利于降压和改善心功能［3］。而β-受体阻滞剂可通过多种机制对CHF发挥治疗作用。β-受体阻滞剂因其具有负性变力的作用可降低氧耗量，改善心肌缺血和心肌活动异常非均一性。 上述资料显示，贝拉普利与美托洛尔联用可以显著改善CHF患者临床症状、心功能、降低NT-proBNP的水平。ACEI联用β受体阻滞剂长期治疗慢性心力衰竭，可有效改善患者的心室重塑，提高运动耐受量。贝拉普利与美托洛尔联用治疗慢性心力衰竭疗效显著，值得借鉴。 参考文献 1 中华医学会心血管病学分会.慢性收缩