肺动脉栓塞2015.pptVIP

3. 心电图 急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置， V1呈QR型， SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。 上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。 轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。 房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。 （一）危险度分层 不伴休克或低血压为非高危患者，需应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（pulmonary embolism severity index，PESI），或其简化版本sPESI ，以区分中危和低危患者（Ⅱb，B）。原始版PESI较为繁琐，本指南建议采用简化版sPESI（见表4）。 对中危患者，需进一步评估风险（Ⅱb，B）。超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危，对这类患者应进行严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危。 2.1.2 低分子量肝素： 3.溶栓治疗 图1 急性PE初始危险分层 * 2.1伴休克或低血压的可疑PE 临床可能性评估分值通常很高，属可疑高危PE，随时危及生命，首选CT肺动脉造影明确诊断（I，C），鉴别诊断包括急性血管功能障碍、心包填塞、ACS和主动脉夹层。 如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查（I，C），以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。 对于病情不稳定不能行CT肺动脉造影者，超声心动图证实右心室功能障碍足以立即启动再灌注治疗，无需进一步检查，如果发现右心血栓则更强化PE诊断。 * 图2 可疑高危PE患者诊断流程图 * 2.2不伴休克或低血压的可疑PE 首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略（I，A）。 对于临床概率为低、中或PE可能性小的患者，进行血浆D二聚体检测，以减少不必要的影像学检查和辐射，建议使用高敏法检测（I，A）。 临床概率为低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D二聚体水平正常，可排除PE （I，A）； 临床概率为中患者，如中敏法检测D二聚体阴性，需进一步检查（Ⅱb，C）；临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。 推荐诊断策略见图3。 * 图3 可疑非高危PE患者诊断流程图 * 八、治疗 （一）危险度分层 PE的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层以制定相应的治疗策略（图4）。 首先根据是否出现休克或者持续性低血压对疑诊或确诊PE进行初始危险度分层，以识别早期死亡高危患者（I，B）。如患者血液动力学不稳定，出现休克或低血压，应视为高危患者，立即进入紧急诊断流程（图2），一旦确诊PE，迅速启动再灌注治疗。 * 图4 基于危险度分层的急性PE治疗策略 * （二）急性期治疗 1.血液动力学和呼吸支持 急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。 因此，PE合并右心衰患者的支持治疗极其重要。研究提示积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。 对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量。 * （二）急性期治疗 去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。 多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。 肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。 左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。 * PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。 低氧血症通常在吸氧后逆转。 当给予机械通气时，需注意尽量减少其不良的血液动力学效应。 机械通气造成的胸腔内正压会减少静脉回流，恶化血液动力学不稳定PE患者的右心衰。 因此，呼气末正压要慎用。应给予较低的潮气量（约6 mL /kg去脂体重），以保持吸气末平台压力30cmH2O。 * 2. 抗凝 急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复发。 2.1 肠外抗凝剂 对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂（I，C）。 肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血