甘油脂酸磷脂.PPT

主要是参与胆固醇的逆向转运(reverse cholesterol transport, RCT)，即将肝外组织细胞内的胆固醇，通过血循环转运到肝，在肝转化为肝汁酸后排出体外。 HDL是apo的储存库。 HDL的生理功能： 第一步是胆固醇从肝外细胞包括动脉平滑肌细胞及巨噬细胞等的移出，HDL是不可缺少的接受体(acceptor)。 ABCA1可介导细胞内胆固醇及磷脂转运至胞外，在RCT中发挥重要作用。 RCT 第二步是HDL载运胆固醇的酯化以及CE的转运。 最终步骤在肝进行,合成胆汁酸或直接通过胆汁排出体外。 ABCA1可介导细胞内胆固醇及磷脂转运至胞外 ABCA1，即ATP结合盒转运蛋白AI (ATP-binding cassetle transporter A1)，又称为胆固醇流出调节蛋白(cholesterol-efflux regulatory protein, CERP)，存在于巨噬细胞、脑、肾、肠及胎盘等的细胞膜 。 2261个氨基酸残基 含有由12个疏水的基元(motif)构成的疏水区，胆固醇可能由此流出胞外 能为胆固醇的跨膜转运提供能量 ABCA1的结构： 跨膜域 ATP结合部位 血浆脂蛋白代谢总图 ——血脂高于参考值上限。 诊断标准： 四、血浆脂蛋白代谢紊乱导致脂蛋白异常血症 （一）不同脂蛋白的异常改变引起不同类型高脂血症 成人（空腹14~16h） TG 2.26mmol/l 或 200mg/dl； 胆固醇 6.21mmol/l 或 240mg/dl 儿童 胆固醇 4.14mmol/l 或 160mg/dl ① 按脂蛋白异常血症分六型 ② 按病因分： 分类： 原发性(病因不明) 继发性(继发于其他疾病) （二）血浆脂蛋白代谢相关基因遗传性缺陷引起脂蛋白异常血症 已发现脂蛋白代谢关键酶如LPL及LCAT，载脂蛋白如AⅠ、 B、 CⅡ 、 CⅢ 和E，脂蛋白受体如LDL受体等的遗传缺陷，都能导致血浆脂蛋白代谢异常，引起脂蛋白异常血症。 * 图片上有超级链接到第63张幻灯片：化学结构及命名 * 胆固醇酯的消化吸收？ * 胆固醇酯的消化吸收？ * “柠檬酸-丙酮酸循环”链接到下一张，左下角按钮超级链接到丙二酰CoA 的合成 * 左下角按钮超级链接到上一张NADPH的来源 * “反”字上有超级连接，到下一张顺反异构反应。左下角按钮超级链接到丙酸的氧化。 * 左下角按钮超级链接到长链脂酸的氧化 * 通过对关键酶的调节实现 * “甘油二酯合成途径”“ CDP-甘油二酯合成途径”出均有超级链接到相应途径 * “合成过程”“神经鞘磷脂(sphingomyelin)的合成”均有超级链接到相应图片，左下角图标有超级链接到胆固醇代谢 * 图片上有超级链接到上一张幻灯片 * 图片上有超级链接到神经鞘磷脂的降解 * LDL受体代谢途径旁图标有超级链接到下一张幻灯片： LDL受体代谢途径 示意图 左下角图标有超级链接到高密度脂蛋白HDL * 图片上有超级链接回到低密度脂蛋白LDL * 图片上有超级链接到HDL的生理功能 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 饥饿与饱食 胆固醇 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 激素 二、转化成胆汁酸是胆固醇的主要去路 胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化。 （一）胆固醇可转变为胆汁酸 胆固醇在在肝细胞中转化成胆汁酸(bile acid)，随胆汁经胆管排入十二指肠，是体内代谢的主要去路。 （二）胆固醇可转化为类固醇激素 器官 合成的类固醇激素 肾上腺 皮质球状带 醛固酮 皮质束状带 皮质醇 皮质网状带 雄激素 睾丸 间质细胞 睾丸酮 卵巢 卵泡内膜细胞 雌二醇、孕酮 黄体 （三）胆固醇可转化为维生素D3的前体 7-脱氢胆固醇 第六节 Metabolism of Lipoprotein 血浆脂蛋白代谢 一、血脂是血浆所有脂质的统称 血浆所含脂质统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂肪酸。 外源性——从食物中摄取 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血 定义： 来源： 血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大。 组成 血浆含量 空腹时主要来源 mg/mL mmol/L 总脂 400～700(500) 甘油三酯 10～150(100