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一例颈椎骨折伴脊髓损伤并发低钠血症护理【关键词】脊髓损伤;低钠血症;护理 【中图分类号】R152【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)02-0074-01 1 病例介绍 患者，男性，35岁，缘于车祸致颈痛，四肢瘫痪14小时入院。入院时检查：T37.3℃，P80次/分，R22次/分，BP110/70mmHg。神志清楚，双下肢皮肤感觉存在，痛温觉明显减退。双下肢肌力丧失均0级，双下肢肌张力低，躯干自剑突以下皮肤感觉麻木，双上肢尺侧皮肤感觉轻度麻木；手腕、手指肌力差3~4级，双肱二头肌肌力3－4级，双侧髌震挛、踝震挛均阴性，双侧霍夫曼氏征阴性，双侧巴氏征阴性，克氏征及布氏征均阴性。颈椎MRI示：颈6椎体向前滑脱；颈6、7椎体骨折；颈6、7椎体节段脊髓挫裂伤。入院时钾3.6mmol/L，钠138mmol/L，氯104mmol/L，肝肾功能检查均正常。于3日后在全麻下行颈椎前路切开复位减压取髂骨植骨内固定术，术后入ICU病房监护治疗。于术后第二日夜间行气管切开，给予心电监护、吸氧、抗感染、激素、维持水电解质平衡及营养神经等支持治疗。查钾4.3mmol/L,钠144mmol/L,氯99.2mmol/L。术后3日患者神志不清，呼之不应，烦躁不安，躁动。急查电解质示钾4.8mmol/L，钠110mmol/L，氯80mmol/L。严密监测生命体征，加大氧流量，静脉补充电解质，特别护理等抢救措施，使病情得以控制，患者神志清楚，电解质紊乱逐渐恢复正常，于40天后患者出院。 2 发生机制 颈椎骨折伴脊髓损伤后出现低钠血症原因较多，其颈髓损伤程度越重，低钠血症发生时间越早，病程越长，越难以纠正。脊髓损伤患者的低钠血症的机制比较复杂，至今尚无完善统一的理论，其发生机制可能与下列理论有关[1]：①抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)。其机制为：I．颈部损伤使视丘下部受到刺激或损伤；Ⅱ．脊髓损伤后由于植物神经功能调节障碍、迷走神经支配占优势；Ⅲ．瘫痪平面以下血管张力低下。患者有效血容量减少，血压下降。刺激压力感受器。三者均使抗利尿激素分泌值下降，抗利尿激素分泌增加，引起肾小管重吸收增加，尿少，稀释性低钠血症，虽然血钠降低。但尿钠持续排出，加重低钠血症的产生。②脑盐耗综合征(CSWS)：由于颈脊髓损伤抑制了体内交感神经，使肾交感神经兴奋性下降，肾素血管紧张素一醛固酮系统受到抑制，继而肾排钠增多导致低钠血症[2]。特点为血容量减少，钠代谢呈负平衡。③临床用药与饮食因素：低张液体输入过多，应激状态造成内水生大量增加，患者进食差，造成钠盐摄入减少，最终导致患者体内水过多，而钠盐相对不足，从而发生低钠血症[3]。脱水剂等药物的使用，如甘露醇、地塞米松，大量利尿剂等也可导致电解质紊乱[4]。本例患者，其既往无低钠血症病史，引起低钠血症的原因为综合因素所致。 3 临床护理 3.1 心电监护:颈椎骨折伴脊髓损伤的患者，电解质发生紊乱是以低钠低氯为特点，其临床症状与低钠低氯水平和发展速度相关。血钠在125～130mmol／L之间时，以胃肠道症状为主诱发消化道出血，血钠低于125mmol／L时。神经精神症状占优势[5]。此例病人血钠110mmol/L，神志不清，躁动不安，血氧饱和度、血压低，在临床护理过程中，密切观察病人的临床症状及生化情况，如意识、神志、心率、心电图、血压、神经系统体征等变化情况，护士应掌握低钠、低钾低钙的临床特点，能正确鉴别低钠或病情引起的临床症状，重视低钠所致的表现。 3.2 纠正电解质紊乱:建立深静脉通道，输入氯化钠注射液、高渗氯化钠等，并每日抽血监测电解质变化。在补钠过程中，严密观察尿量，做好出入液量记录；密切观察输液部位，防止液体漏出血管外。患者经治疗，神志逐渐清楚，血电解质亦恢复正常。 3.3 饮食护理:颈椎骨折患者，尤其是术后。常因术中食道和气管牵拉引起喉头水肿和吞咽困难，因此要加强饮食的管理，此例病人术后行气管切开，不能经口进食，及时给予鼻饲饮食。在饮食上，护士针对治疗目的耐心向家属解释，尽可能口服补充钠盐，使其了解口服补液、补盐的安全性，并注意及时调换饮料品种及口味，按计划完成补液量。 3．4 心理护理:颈椎骨折伴脊髓损伤的患者，在受伤的早期，患者常出现各种不良反应，心理负担重，对今后的人生失去希望，常表现出不配合治疗，烦躁不安、恐惧、焦虑、悲观等情绪，和家属闹矛盾甚至出现轻生念头。工作中护士要掌握患者早期心理变化的特征，了解受伤的情况，给患者真诚的关怀和抚慰，介绍治疗中成功的病例，及时缓解患者的心理压力，教育患者要积极的配合治疗[6]，保持乐观的情绪，尽可能面对现实，争取最大程度的恢复功能。护理操作时，以认真热情的服务态度，亲切镇定的神情，熟练的动作取得患者