尿激酶静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死87例临床研究.doc

尿激酶静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死87例临床研究【关键词】心肌梗死;溶栓; ST段抬高 【中图分类号】R678.64 【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)08-0193-02 急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久急性缺血所致。临床表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、血清心肌酶增高及心电图进行性改变，可发生严重心律失常、休克或心力衰竭而死亡。尽快地使冠状动脉开通和血运重建对于挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，保护心肌的泵功能都有极其重要的意义，同时也可以提高早期存活率。因此，早期实施再灌注治疗是AMI重要的治疗方法。它包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）和溶栓治疗。前两种方法由于技术和硬件的要求极高，费用较贵，目前在基层医院还无法实施。而溶栓治疗无需复杂技术及设备，简便易行，成为落后地区AMI患者的首选治疗方案。我院自2006年开始使用尿激酶静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死，取得不错的效果。现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料: 选取2006年5月~2011年4月我院收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者87例，其中男62例，女25例，年龄37~75岁，平均年龄66岁。87例患者均符合中华心血管学会颁布的AMI诊断和治疗指南［1］中的诊断标准、静脉溶栓适应证。梗死部位：前壁32例，广泛前壁26例，前间壁14例，下壁8例，下壁+正后壁4例，前间壁+高侧壁3例。发病≤3h的有48例, 1.2 治疗方法: 所有患者在确立急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）诊断并排除溶栓禁忌证后立即嚼服肠溶阿斯匹林和氯吡格雷各300mg，给予心电监护、吸氧、镇静、镇痛、绝对卧床休息，静脉滴注硝酸甘油，尿激酶150万单位加入生理盐水100ml，于30分钟内滴完。口服阿托伐他汀20mg，每晚一次，低分子肝素钙（博璞青）4100IU，皮下注射，每12h一次，连用5～7d，溶栓次日继服肠溶阿斯匹林300mg，3d后改为每日100mg，氯吡格雷75mg，长期服用，根据血压、心率，排除禁忌证后给予转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂，从小剂量开始，缓慢增至患者能耐受的最大剂量。使用尿激酶后每30min复查18导心电图、心肌酶、心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、凝血功能、血小板计数。 1.3 疗效判定标准: 再通判定标准：①心电图抬高的ST段与开始溶栓至2h内回降50％；②胸痛2h内缓解或消失；③2h内出现再灌注心律失常；④心肌酶峰值前移。以上4项中2项或2项以上判为再通，其中②、③两项组合不能判为再通［2］。 1.4结果: 87例患者有58例患者再通，占66．67％。其中发病≤3h的再通39例，再通率为81．25％，发病在4～12h之间的再通10例，再通率为25.64％；从梗死部位看，前壁心梗再通25例，前间壁心梗再通16例，下壁心梗再通4例，广泛前壁心梗再通11例，下壁+正后壁心梗再通1例，前间壁+高侧壁心梗再通1例；58例再通病例中发生再灌注心律失常41例，占66．1％，心源性休克4例，心力衰竭3例，皮肤粘膜散在出血点及注射部位瘀斑6例，上消化道出血（呕吐咖啡色液体）1例，无血小板减少，无过敏反应及脑出血发生。4周病死率：87例溶栓患者中死亡16例，病死率为18．39%。其中死于心源性休克8例，恶性心律失常6例，心力衰竭2例，无一例死于与溶栓相关的致死性并发症。 2 讨论 急性心肌梗死是冠心病死亡的主要原因，近年来随着生活水平的提高，发病率越来越高。且逐渐向年轻化、凶险化、贫民化方向发展。急性ST段抬高型心肌梗死主要由于冠状动脉斑块破裂诱发局部血栓形成导致血管急性闭塞所致。通常在发病后4～6h产生心肌细胞不可逆的坏死，紧急开通闭塞血管恢复心肌血液供应是治疗AMI最有效的方法。PCI和CABG由于受技术和硬件的限制，目前在基层医院还无法实施，或者因患者经济原因无力施行，因此在基层医院应该重视静脉溶栓治疗(IVCT)，它可以提高梗死相关血管(IRA)的开通率［3］，并改善近期预后，降低病死率。从本组病例可以看出IRA的再通率与梗死面积呈负相关趋势，与溶栓时机的选择有直接的关系。因此一方面提高临床医生对静脉溶栓治疗的认识，缩短患者就诊后的溶栓开始时间，同时做好心血管病急症知识的公众普及教育，尽可能早期识别AMI的发生，增强患者及家属自我判断疾病危险程度和抢救意识，缩短发病到就诊时间是实现早期溶栓提高疗效不可缺少的环节。尿激酶溶栓可直接作用于纤溶酶原，使之变为纤溶酶，无抗原性，无过敏反应，其主要并发症是再灌注心律失常，无严重出血