(三)内镜治疗.ppt

慢性胰腺炎 李甫棒 定义 慢性胰腺炎(chronicpancreatitis，CP)是指由于各种不同病因引起胰腺组织和功能的持续性损害，其病理特征为胰腺纤维化。临床以反复发作的上腹疼痛，胰腺外分泌功能不全为主要症状，可并有胰腺内分泌功能不全、胰腺实质钙化、胰管结石、胰腺假性囊肿形成。 病因 CP的病因较多,且存在地区差异。 常见病因 酗酒 胆道系统疾病 其他病因 高脂血症、遗传因素、自身免疫性疾病、胰腺先天性异常(如胰腺分裂症、囊性纤维化等)和甲状旁腺功能亢进等。 约有10％一30％的CP病因不能明确，称特发性CP。 胰蛋白酶原基因(cationictrypsinogen,PRSS1) 囊性纤维化跨膜蛋白转导调节基因(CFFR) 分泌性胰蛋白酶抑制剂kaza 11型(serine protease inhibitor，kazal1 type；SPINK 1)基因 组织蛋白酶B (cathepsin B，CTSB)基因 细胞外钙敏感受体(extra cellular calcium seiing receptor，CASR)基因 胰石蛋白，再生基因蛋白(pancreatic stone protein／regenerating protein，PSP／reg) 诊断 临床症状仍是诊断CP的重要依据。 轻度CP无明显特异性临床表现。 中、重度CP临床表现包括：①腹痛、腹胀、黄疸等。腹痛是CP的主要临床症状，初为间歇性后转为持续性，多位于上腹部，可放射至背部或两肋部。腹痛常因饮酒、饱食、高脂肪餐或劳累而诱发。②消化吸收不良、脂肪泻、体重减轻等症状。③并发症可有：糖尿病、胰腺假性囊肿、腹水、胰瘘、消化道梗阻及胰源性门脉高压症等。 体征 可有轻度压痛。当并发巨大假性囊肿时可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段，可出现黄疸。由于消化吸收功能障碍导致消瘦，亦可出现与并发症有关的体征。 影像学诊断 腹部X线片可有胰腺钙化 腹部B超：根据胰腺形态与回声及胰管变化可作为CP的初筛检查，但诊断的敏感性不高。 内镜超声(EUS)：对CP的诊断优于腹部B超，诊断敏感性达80％。声像图表现主要有胰实质回声增强、主胰管狭窄或不规则扩张及分支胰管扩张、胰管结石、假性囊肿等。 4．CT／MRI检查：CT显示胰腺增大或缩小、轮廓不规则、胰腺钙化、胰管不规则扩张或胰周胰腺假性囊肿等改变。MRI对CP的诊断价值与CT相似，但对钙化和结石逊于CT。 胰胆管影像学检查：是诊断CP的重要依据。轻度CP：胰管侧支扩张，阻塞(超过3个)，主胰管正常； 中度CP：主胰管狭窄及扩张； 重度CP：主胰管阻塞，狭窄，钙化，有假性囊肿形成。 胰胆管影像学检查主要方法有：内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)和磁共振胰胆管成像术(MRCP)。 实验室检查 1．急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水，其胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血糖测定及糖耐量试验可反映胰腺内分泌功能。CP也可出现血清CA19 9增高，但升高幅度一般较小，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。 2．胰腺外分泌功能试验：胰腺外分泌功能检查理论上是诊断CP的重要依据，但目前国内外开展的各种试验敏感性较差，仅在中、重度CP才有变化，因而临床价值有限，仅有胰腺外分泌功能改变，不能诊断为CP。有条件的单位应尽可能开展此项工作并寻找更为敏感、特异的胰腺外分泌功能检查方法 病理变化 早期可见散在的灶状脂肪坏死，小叶及导管周围纤维化，胰管分支内有蛋白栓及结石形成。 进展期，胰管可有狭窄、扩张改变，主胰管内可见嗜酸性蛋白栓和结石。导管上皮萎缩、化生乃至消失，并可见大小不等的囊肿形成，甚至出现小脓肿。 随着纤维化的发展，可累及小叶周围并将实质小叶分割成不规则结节状，而被纤维组织包裹的胰岛体积和数量甚至会有所增加，偶尔会见到残留导管细胞芽生所形成的类似于胚胎发生时的胰岛细胞样组织，类似于肝硬化时假小叶的形成。 晚期，病变累及胰腺内分泌组织，导致大部分内分泌细胞减少，少数细胞如A细胞和PP细胞相对增生，随着病变的进一步发展，多数胰岛消失，少数病例胰岛细胞显著增生，呈条索状和丛状。 诊断标准 在排除胰腺癌的基础上，建议将下述4项作为CP的主要诊断依据： ① 典型临床表现(腹痛、胰腺外分泌功能不全症状) ② 病理学检查； ③ 影像学上有CP的胰胆改变征象； ④ 实验室检查有胰腺外分泌功能不全依据。 ① 为诊断所必须，②阳性可确诊，①+③可基本确诊，①+④为疑似患者。 诊断流程 处理原则 CP以控制症状、改善胰腺功能和治疗并发症为重点，如病因明确，应进行病因治疗 一般治疗 CP患者须绝对戒酒、避免暴饮暴食。发作期间应严格限制脂肪摄入。必要时可给予肠外或肠内营养治疗。对长期脂肪泻患者，应