31例慢性酒精中毒临床EEG研究.doc

31例慢性酒精中毒临床EEG研究[关键词] 慢性；酒精中毒；脑电图 [中图分类号]R595.6 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）08（a）-182-02 随着物质生活的改善，工作节奏的加快，心理压力的增大，饮酒人数渐多，饮酒量增大，慢性酒精中毒者增多。酒精对脑组织有较大亲和力，慢性酒精中毒对神经系统等影响已越来越受到重视，严重者可致继发性癫痫及痴呆。现将我院收治的31例慢性酒精中毒患者的脑电图（EEG）临床分析如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院收治的31例慢性酒精中毒患者，年龄29～61岁，平均42岁。职业：工人13例，农民10例，干部8例。饮酒史7～30年，每日饮酒，以晨饮、睡前饮为主，日平均饮酒量为200～500 ml。酒为低至高度白酒，或白酒与啤酒混合饮用。饮酒方式：不佐菜或佐菜极少，多数患者因饮酒吃饭很少。诊断符合中国精神疾病分类方案与诊断标准中慢性酒精中毒的诊断标准[1]。临床分型：31例患者中，酒精中毒性幻觉症8例（25.80%），酒精中毒性妄想症8例（25.80%），酒精中毒性幻觉妄想综合征4例（12.90%），震颤谵妄1例（3.23%），慢性酒精中毒性痴呆2例（6.45%），酒精中毒伴情感障碍和人格改变6例（19.35%），酒精中毒性癫痫2例（6.45%）。临床症状：31例患者均有不同程度的记忆力减退、计算判断、分析能力下降，全部病例均伴有失眠、头昏、乏力等。或抽搐发作、视力下降、共济失调、肌无力、肢体远端感觉减退、四肢肌萎缩、精神症状等。部分病例具有1～2项或更多项临床症状。 1.2 检查方法 采用日本光电1518K型16导联EEG仪，按国际10-20系统安放电极，用参考电极、双极导联描记，并作睁闭眼反应和过度换气试验。EEG诊断参照冯应琨标准[2]。 2 结果 31例EEG中，正常10例（32.6%），异常21例（67.74%）。EEG主要表现为慢波化并以弥漫性慢波活动占优势。其中，轻度异常12例，表现为以?8.5 Hz的慢α节律为主，额颞部可见30～50 uV的θ阵发性节律；中度异常6例，表现为弥慢性α节律活动，无节律性，额、中央、颞、顶部θ、δ波活动增多明显，调节调幅差。对睁闭眼、过度换气和闪光刺激诱发无明显改变。重度异常3例，表现为背景活动出现高幅尖波和棘波，酒精中毒性癫痫2例出现高幅慢节律伴高幅尖慢综合波发放。31例异常EEG中，头颅CT扫描16例，异常5例，表现为不同程度的脑萎缩，伴腔隙性脑梗死1例。此5例脑萎缩者饮酒史均在20年以上。 3 讨论 31例慢性酒精中毒患者的EEG中，异常21例（67.74%），异常率较高，而正常人群的EEG异常率为10%以下，差异非常显著，提示长期大量饮酒对脑部的损害是较严重的。EEG主要表现为慢波化并以弥漫性慢波活动占优势，且头颅CT扫描显示不同程度的脑萎缩，说明慢性酒精中毒对脑功能的影响和脑组织的损害是弥漫性的。本组酒精中毒性癫痫2例，出现高幅慢节律伴尖慢综合波发放，既往无外伤史、癫痫和癫痫家族史，出现痫样放电是在慢性酒精中毒的基础上出现的，说明癫痫发作与酒精中毒有关[3]。引起脑生物电异常慢波增多的原因，与过量饮酒致脑局部血流量下降，使脑细胞缺血低氧或酒精透过血脑屏障，直接损伤脑细胞，导致脑生物电位传导异常[4]有关。 本组资料中，CT扫描16例， 5例示脑萎缩，异常率为31%，低于EEG异常率，符合脑的功能改变先于结构改变的病理过程。国内文献报道，头颅CT研究发现，酒精依赖者脑室扩大，大脑皮层萎缩，特别是额叶萎缩明显，且与饮酒时间及酒量成正比[5]。本组病例均有记忆力减退，21例异常EEG中，异常波出现部位额、颞部为主者10例，说明慢性酒精中毒引起的神经精神症状主要是由于额叶和颞叶的功能异常引起的[6]。 EEG的异常程度与饮酒时间的长短有关，饮酒时间越长，EEG的异常程度越重，阳性率越高。由于慢性酒精中毒引起神经系统损害与代谢失调有关，因此，对长期饮酒者，早期应给予大剂量维生素B1和烟酸治疗[7，8] 。 EEG检查结果能客观反映慢性酒精中毒患者脑功能情况，对了解慢性酒精中毒者的脑功能状况和指导治疗具有重要意义。 [参考文献] [1]中华医学会精神科学会.中国神经精神疾病分类方案与诊断标准[M].第2版.南京：东南大学出版社,1995.49. [2]冯应琨.临床脑电图学[M].北京：人民卫生出版社,1984.61-63. [3]王跃增.慢性酒精中毒患者的脑电图[J].中国实用精神疾病杂志,2007,10（7）：120. [4]倪锦屏.慢性酒精中毒的脑电图分析[J].现代电生理学杂志,2004,9：140.