50例成人急性病毒性心肌炎治疗体会.doc

50例成人急性病毒性心肌炎治疗体会【摘要】目的：总结成人急性病毒性心肌炎的治疗方法，提高临床治愈率。方法：回顾分析我们收治的50例成人急性病毒性心肌炎患者的临床资料。结果：50例患者中30例临床治愈、11例显效、5例有效、4例无效，总有效率92.00%；治疗期间未发生不良反应。结论：黄芪注射液联合抗病毒、抗菌和营养心肌治疗成人急性病毒性心肌炎，临床效果好，安全性高，值得临床推广应用。 【关键词】病毒性心肌炎；急性；成人；综合治疗 病毒性心肌炎临床比较常见，是指由病毒感染引起的以心肌细胞变性、坏死和心肌间质炎性细胞浸润及纤维渗出为主要病理变化的一种疾病，严重者也可引起心内膜炎和心包炎。在成年人中，40岁以下的青壮年好发，目前，一直缺乏有效的临床治疗方法。2009年11月～2010年11月期间，我们对50例成人急性病毒性心肌炎采用黄芪联合抗病毒治疗，效果满意，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料50例患者均符合成人急性病毒性心肌炎诊断标准[1]，排除甲状腺机能亢进、风湿病、中毒等因素引起的心肌炎患者。其中男28例，女22例，年龄20～45岁，平均年龄（35.4±8.7）岁，病程5～9天，平均病程（5.6±1.1）天。临床表现：主要有发热、全身酸痛、倦怠、恶心、呕吐等症状，部分患者有心悸、胸闷和呼吸困难等，其中1例患者出现Adams-Stokes综合征。发病前有上呼吸道感染史者41例、腹泻者4例。 1.2辅助检查①心电图：38例患者有窦性心动过速、缓慢心律失常；早搏10例，其中室性早搏6例，房性早搏4例；可见R波幅度减低4例。②实验室检查：白细胞计数升高40例，血沉增快11例，C反应蛋白升高14例；肌酸激酶（CK）异常32例、血清乳酸脱氢酶（LDH）异常35例、血清天冬氨酸转氨酶（AST）异常26例和肌酸激酶同工酶（CK-MB）增高30例。 1.3治疗方法①一般治疗：要求患者卧床休息，进食易消化、富含维生素和蛋白质的食物。药物治疗：给予抗病毒、抗菌和营养心肌等治疗，如三氮唑核苷，10～15mg/kgd，静脉滴注；常规应用青霉素1～2周；维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、辅酶Q10胶囊等。同时给予黄芪注射液20ml，加入10%葡萄糖液250ml中，静脉滴注，1次/d。疗程14天。 1.4观察指标主要包括临床症状和体征、心电图、血细胞、血沉，以及CK、LDH、AST和CK-MB等指标。 1.5疗效判定标准[1]临床治愈：临床症状、体征消失，心电图、心肌酶检查恢复正常；显效：临床症状、体征基本消失，心电图、心肌酶检查基本恢复正常；有效：临床症状、体征有所改善，心电图、心肌酶均有一定改善；无效：临床症状、体征及心电图、心肌酶谱检查均无改善。 2结果 50例患者经过14天的治疗，30例临床治愈、11例显效、5例有效、4例无效，总有效率92.00%。治疗期间，患者均未发生不良反应，肝肾功能等正常。 3讨论 多种病毒可引起心肌炎，临床上以柯萨奇病毒和埃可病毒为主,近年来，病毒性心肌炎的发病率逐渐上升。患者主要表现为心悸、胸闷、气短、乏力等。该病的发病机理尚不十分清楚，可能与病毒直接作用和细胞介导免疫两方面原因有关，并且细胞免疫反应可能起主导作用[2]。病毒性心肌炎患者NK细胞和LAK细胞活性明显降低，使机体免疫系统不能有效地清除感染的病毒。因为NK细胞是病毒性心肌炎早期主要的炎性浸润细胞，可直接作用与病毒感染的心肌细胞，LAK细胞是由T细胞在IL-2的诱导下转变而来淋巴因子激活的杀伤细胞，是机体非特异性免疫应答的重要组成部分，有杀灭清除病原体作用[3]。改变的基本病理改变是心肌间质增生、水肿及充血，引起心肌细胞局灶或弥漫性心肌炎症病变，导致心肌缺血和各种类型的心律失常及心功能障碍。发生心律失常的原因可能与病毒感染致使心肌细胞损伤、坏死及超微结构改变使细胞膜完整性受到破坏，产生异常的心肌动作电位及生理参数改变有关，同时，病毒心肌炎发病过程中Ca2+超负荷也可能是一个重要机制，受累心肌部位不同、程度不同，导致心电图改变呈多变性和多样性。 我们对50例成人急性病毒性心肌炎采用黄芪辅助的综合治疗，效果满意，如临床治愈率达60.00%，总有效率高达92.00%。给予患者应用大剂量Vit C、营养心肌和促进心肌细胞代谢的药物，可以清除心肌内的自由基，减轻脂质过氧化反应造成心肌损害，同时增加冠状动脉血流量；可以激活细胞膜的Na+_K+_ATP酶，防止细胞内缺K+，并防止Ca2+进入细胞内破坏心肌的线粒体。抗病毒和抗菌治疗，对杀灭细菌、抑制病毒复制起到重要的作用。我们给予患者应用黄芪，可以诱导心肌细胞产生干扰素，促进细胞的代谢而增强心肌细胞抗病毒能力，从而阻止了病毒的复制，减轻病毒对