倍他乐克治疗慢性心力衰竭42例临床观察.doc

倍他乐克治疗慢性心力衰竭42例临床观察[摘要] 目的：探讨倍他乐克在慢性心力衰竭治疗中的应用。方法：选择慢性心力衰竭患者84例，按照就诊时间随机分为治疗组与对照组，各42例，在常规强心、利尿、ACEI等药物治疗的基础上，治疗组加用倍他乐治疗12周后，比较两组在心率、心功能等指标变化。结果：应用倍他乐克能降低心率，改善心功能，总有效率为92.8%,较对照组的总有效率76.2%,差异有显著性(P0.05)。治疗后:治疗组LVEF(48.2±10.8)%，LVDd(55.4±3.5) mm；对照组LVEF(35.1±9.3)%，LVDd(60.8±6.5) mm，差异有非常显著性(P0.01)。 2.4不良反应 治疗组在倍他乐克用至25 mg时，有1例出现窦性心动过缓(心率45～50次/min)，减量至12.5 mg/d，心率恢复到60～70次/min，1例在应用至50 mg/d出现窦性心动过缓(心率42～54次/min)，1例出现2度Ⅱ型各房室传导阻滞分别减量至25 mg/d时，前者心率恢复至62～78次/min，后者房室传导阻滞消失，均不影响继续用药，治疗期间未出现肝、肾功能异常及电解质紊乱等变化。 3 讨论 在传统观念中β 受体阻滞剂以其负性肌力作用，有加重血流动力学障碍的危险而禁用于心力衰竭的治疗，但现代的观点认为心力衰竭时心脏的代偿机制虽然在早期能维持心脏排血的功能，但在长期发展过程中将对心脏产生有害的影响，加速患者死亡。目前认为导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑及交感神经肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的长期慢性激活促进心室重塑，进而造成心功能恶化，更加激活了神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环，β受体阻滞剂通过阻滞β受体，削弱心脏肾上腺能张力引起的心脏损害，从而延缓心肌重塑进展及心功能恶化，进而逆转心室重构，改善心肌收缩功能，同时β受体阻滞剂通过抑制交感神经作用，减慢心率，改善心肌血供，降低心肌张力等也改善心肌收缩功能。同时有认为在心衰患者中，β受体数量下调，并且β受体下调与心衰的病因无关，主要与心衰的严重程度有关，可能与β肾上腺素能受体的自身抗体参与心衰发生、发展的病理生理过程有关，而β受体阻滞剂可以阻滞自身抗体对受体的持续激励作用， 抑制自身抗体引起的受体下调， 而改善心肌收缩功能。 在β受体阻滞剂的治疗中，一般应用β受体阻滞剂3个月以上，左心室重塑开始逆转，左室质量及肥厚开始减轻，心肌收缩力开始增强，心功能逐渐改善。本组病例，治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用倍他乐克，观察结果表明，应用倍他乐克后均能降低心率，改善心功能，总有效率92.8%，较对照组总有效率76.2%，差异有显著性(P＜0.05)。本组病例治疗组有3例，出现不良应用为心动过缓2例，房室传导阻滞1例，通过调整剂量后，不良反应消失，不影响治疗，未见心功能恶化及低血压情况，可能与例数量较小有关，总之，β受体阻滞剂治疗心衰只需在积极控制水钠潴留的基础上，从小量开始，注重剂量的个体化逐渐达到耐药剂量或最大耐药剂量，可达到满意的治疗效果。 [参考文献] [1]中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管杂志，2002.30(1):7-23. [2]Hasegawa K，Iwaikanai E，Sasayama S，et al.Neurohormonal regulation of myocardial cell apoptosis during the regulation of heart failure[J].J cell physiol，2001，186:11-18. [3]MERIT-HF study group. Effect ofmetoprolol CRIXL inchronic heart failure:metoprolol CRIXL randomised in tervention.trial in congestive heart failure(Merit-HF)[J].Lancet,1999，353:2001-2007. [4]李振魁，祝善俊，于林君，等.心力衰竭患者心肌组织β1、β2、β3受体MRNA表达改变与心功能的关系[J].中华心血管病杂志，2005，33（4）：351-353. [5]陈瑾，胡大一，张麟，等.卡维地洛对心脏β1、β2和α1受体自身抗体及心功能的影响[J].中华心血管病杂志，2005，33（6），498-501. [6]申向华.倍他乐克与雅施达联用治疗慢性心力衰竭临床观察[J].中国医药导报，2007，4（3）：76-77. [7]廖春华.依那普利联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭[J].中国