前列腺素E1联合洛汀新治疗糖尿病肾病临床探究.docVIP

前列腺素E1联合洛汀新治疗糖尿病肾病临床探究[摘要] 目的：探讨前列腺素E1联合洛汀新治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法：采用随机分组的方法将62例糖尿病肾病患者分为治疗组和对照组，治疗组采用前列腺素E1联合洛汀新治疗，对照组单独使用洛汀新治疗。结果：两组经治疗后，UAER均显著下降，治疗组比对照组下降更为明显。治疗组治疗后Scr水平下降，与治疗前相比有显著性差异，而对照组治疗后Scr无明显改变，两组间比较有显著性差异。结论：两种药物的联合使用较单独使用洛汀新能更有效地减少早期DN及肾功能正常的临床DN患者的蛋白尿，改善肾功能。 [关键词] 前列腺素E1；洛汀新；糖尿病肾病 [中图分类号] R587.2 [文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）07（a）-053-02 糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病严重的慢性微血管并发症，也是糖尿病患者的主要死因之一。DN可由多种途径损害肾脏，并累及肾脏的所有结构，从肾小球、肾血管到肾小管和肾间质。目前，DN已给社会带来巨大的疾病负担，其治疗措施包括控制血糖、纠正高血压、阻断肾素-血管紧张素系统以及限制饮食中蛋白的质量等，但目前尚缺乏特效治疗[1]。我院采用前列腺素E1联合洛汀新治疗62例DN患者，取得了良好的疗效，现将治疗结果报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 2005年10月～2007年11月，在本院就诊的62例DN患者中，男35例，女27例，年龄38～76岁，平均（56.3±8.7）岁；病程6～18年，平均（8.3±2.1）年；其中，DNⅢ期29例，Ⅳ期33例。所有患者均按照中华医学会糖尿病分会制定的DN诊断标准[2]：糖尿病病史常在6～10年以上，出现持续性微量蛋白尿（UAER 20～200 μg/min或30～300 mg/d），即应拟诊“早期DN”；如果病史更长，尿蛋白阳性，甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征，即应考虑“临床DN”诊断。不过，确诊DN前必须除外其他肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查。组织病理检查如见肾小球无明显细胞增生，仅系膜基质弥漫增宽及GBM广泛增厚（需靠电镜检查证实），尤其出现Kimmelstiel-Wilson结节时，诊断即确立。DN及眼底病变均为糖尿病的微血管并发症，两者常同时出现，因此发现糖尿病眼底病变（尤其是微血管瘤等）亦能提供支持DN诊断的旁证。另需排除急性及慢性肾炎、尿路感染、酮症酸中毒及其他原因引起的肾脏病变。将62例DN患者随机分为治疗组和对照组，治疗组32例，男19例，女13例；其中，DN Ⅲ期15例，DN Ⅳ期17例；对照组30例，男16例，女14例；其中，DNⅢ期14例，DN Ⅳ期16例。两组患者在性别、年龄、病程、空腹血糖（FPG）和血压水平等一般资料差异均无统计学意义（P0.05），具有可比性。 1.2 方法 对照组给予常规治疗，每天口服洛汀新10 mg；治疗组在上述常规治疗基础上使用前列腺素E1 100 μg+生理盐水250 ml静滴，1次/d， 14 d为1个疗程，停用2周，共用2个疗程。分别于治疗前和治疗后8周检测尿微清蛋白排泄率(UAER)和血肌酐(Scr)指标。采用放射免疫法测定。 1.3统计学处理 使用SPSS 13.0对各项资料进行统计分析，各项参数以（x±s）表示，采用t检验进行分析，P0.05）。治疗后，UAER均显著下降（P0.05）。见表1、2。 3讨论 糖尿病的发病率在逐年增加，据统计我国糖尿病患病率已超过总人口的2.5%。糖尿病肾病（DN）引发的终末期肾功能衰竭（ESRD）正在成为威胁糖尿病患者生命的主要原因。据美国2000年统计，每年新增ESRD患者中由DN引发的已近50%。近几年，在我国经济较发达地区的统计资料也发现DN所致ESRD的比例达15%左右。 DN的发病是由于糖代谢紊乱及其所导致的血流动力学、细胞因子、生长因子等多种因素综合作用的结果。其中醛糖还原酶（AR）和蛋白激酶C（PKC）的激活、蛋白非酶糖基化、反应性氧化应激等为葡萄糖代谢障碍的直接后果，细胞因子特别是转化生长因子的表达过多，细胞周期及凋亡障碍都是发病的关键。糖尿病患者出现微量清蛋白尿时即诊断为糖尿病肾病，因此尿微量清蛋白的检查非常重要。DN根据糖尿病患者尿微清蛋白排泄率（UAER）分为：早期DN（Ⅲ期）指UAER在20～200 μg/min，临床DN（Ⅳ期）指UAER200 μg/min。 前列腺素E1是一种血管活性药物，可以通过增加血管平滑肌细胞内的cAMP含量，发挥强大的扩血管作用；同时能强烈抑制血小板聚集，促使血栓周围已活化的血小板逆转，改善红细胞变形能力，对肾脏病变则可通过增加肾血流量，抑制