尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液疗效观察.doc

尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液疗效观察[摘要] 目的：评价胸腔内注射尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效。方法：按入选顺序，单数为治疗组，双数为对照组。治疗组在标准抗结核治疗的基础上，B超定位后进行胸腔抽液，抽液后注入异烟肼针0.2 g，阿米卡星针0.4 g，尿激酶针10万单位(用生理盐水10 ml稀释)，每3天重复上述操作一次，共1～6次。溶解后即不再注药。对照组抽液后每次向胸腔内注入异烟肼针0.2 g，阿米卡星针0.4 g，生理盐水20 ml，其余同治疗组。结果：所有病例注药3 d后，B超观察。治疗组65例患者中第1次注药后溶解18例，第2次注药后再溶解23例，第3次注药后又溶解8例，第4注药后又溶解8例，第5次注药后又溶解4例，总有效率93.8％。对照组60例患者，前3次注药后均未见溶解，继续注药2～3次，第4次注药后溶解5例，第5次注药后又溶解4例，总有效率15.0%。结论：B超引导下，胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性积液操作方便，安全有效。 [关键词] 尿激酶；包裹性胸腔积液 [中图分类号] R52[文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）05（c）-059-02 结核是引起胸腔积液的常见原因。根据积液的状态，可分为游离性胸腔积液和包裹性胸腔积液。文献报道约30％的结核性胸膜炎患者由于胸膜炎症、纤维蛋白沉着，导致胸膜粘连、积液包裹，甚至胸膜增厚，形成局限性或多房性积液的表现，使胸水更加难以抽出，疾病迁延不愈[1]。而患者一旦出现包裹性积液、胸膜增厚，则对其肺功能及生活质量均有不同影响。我科自2005年以来，对明确诊断的结核性包裹性胸腔积液患者在为其抽液后向胸腔内注入尿激酶，观察其疗效，并了解尿激酶的最佳注入时机。 1 资料与方法 1.1 临床资料 X线胸片和（或）肺CT显示包裹性胸腔积液呈斑片状、条带、梭形阴影不等，不随体位及呼吸运动改变。其中，右侧58例，左侧64例，双侧3例；其中胸膜明显增厚44例。B超显示多条光带分隔的液平或液性暗区、内见光带飘浮，有光斑、光束，胸水不能有效抽出者作为研究对象，共125例，均经抽液查到结核杆菌。病程时间均小于2个月，按入选顺序，单数为治疗组，双数为对照组：治疗组65例，其中，男36例，女29例，年龄19～57（34.00±8.23）岁；对照组60例，男36例，女24例，年龄17～59（36.00±8.05）岁。治疗前2组患者凝血酶时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原及血小板测定均无异常。在年龄、性别、病情等均无显著差异(P＞0.05)。 1.2 方法 治疗组在标准抗结核治疗的基础上，B超定位后进行胸腔抽液，抽液后注入异烟肼针0.2 g，阿米卡星针0.4 g，尿激酶针10万单位(用生理盐水10 ml稀释)，回病室后嘱患者反复改变体位，以便于药液在胸膜腔内均匀分布。每3天重复上述操作1次，共1～6次。溶解后即不再注药。对照组抽液后每次向胸腔内注入异烟肼针0.2 g，阿米卡星针0.4 g，生理盐水20 ml，其余同治疗组。 1．3 疗效判定 有效：抽液量先增加后逐渐减少，B超示光带及分隔明显减少或消失；无效：抽液量无明显增加，B超示光带及分隔无明显减少。 2 结果 所有病例注药3 d后，B超观察。治疗组65例患者中第1次注药后溶解18例，第2次注药后再溶解23例，第3次注药后又溶解8例，第4次注药后又溶解8例，第5次注药又溶解4例，总有效率93.8％。对照组60例患者，前3次注药后均未见溶解，继续注药2～3次，第4次注药后溶解5例，第5次注药后又溶解4例，总有效率15.0%。 两组患者注药后均无发热，凝血酶时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原及血小板测定均无明显异常，4例患者胸腔积液变淡红(暂停一次注药)。 3 讨论 结核性渗出性胸膜炎早期不仅胸膜充血、肿胀，且渗出液中含有纤维蛋白。在此病理情况下，胸膜对渗出液的吸收能力明显下降[2]，胸液中的纤维蛋白易沉着于胸膜表面，影响胸液的吸收并沉积于胸膜形成“纤维素苔”，产生限制性通气障碍，影响患者以后的肺功能。由于患者就诊较晚、胸腔积液处理不及时、不彻底等诸多因素，使胸液中形成纤维凝块，纤维分隔，积液包裹，胸膜黏连、肥厚的过程中起着始动和加剧作用，故临床上结核性胸膜炎发生粘连、肥厚者达30％[1]。胸膜表面纤维蛋白的渗出不仅仅是胸膜纤维化进程中脏层和壁层间形成网络粘连，促进多房性胸腔积液的形成，而且充当炎性细胞的趋化物，促进成纤维细胞黏附和增殖，产生胶原蛋白、黏多糖。这些作用使胸膜腔进一步黏稠化甚至胸膜纤维化[3]。包裹性胸膜炎是由纤维蛋白的沉积及由此导致的脏、壁层胸膜之间存在着粘连带而引起[4]。有多种因素可影响此过程。Idell等[5]证实胸