急性冠状动脉综合征诊断及治疗.doc

急性冠状动脉综合征诊断及治疗[关键词] 冠状动脉综合征；心绞痛；心肌梗死；不稳定型 [中图分类号] R541[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2008）07（a）-026-02 急性冠状动脉综合征（ACS）一直是国内外心脏病学领域的研究热点。其治疗观念不断发生着深刻的变化，特别是对于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）与药物洗脱支架（DES）在ACS治疗中所处地位的重新评估，改善ACS的防治现状产生积极影响[1]。ACS是不稳定性冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，引起急性心肌缺血的一组临床综合征。 1 ACS的现代分类 目前主要是根据心电图ST段是否抬高而将其分成ST段抬高的ACS（绝大多数为ST段抬高的心肌梗死）和无ST段抬高ACS（包括不稳定心绞痛和无ST段抬高心肌梗死）。前者冠状动脉内的血栓多为闭塞性的“红血栓”，而后者则主要为非闭塞性的“白血栓”，它们的治疗对策有很大差异，现代的分类方法更加有利于治疗抉择。 2 ACS的诊断 2.1临床表现 发作性胸痛是ACS的最常见的症状，根据心电图有无ST段的抬高分为ST段抬高的ACS（STEACS）和非ST段抬高的ACS（NSTEACS）。 NSTEACS包括不稳定心绞痛及非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)。不稳定心绞痛的胸痛症状可有多种表现形式。①静息性心绞痛：心绞痛发生在休息时，持续时间通常在20 min以上。②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存。③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，但近1个月内心绞痛恶化加重，表现为发作次数频繁，时间延长或痛阈降低。④心肌梗死后心绞痛：尽管临床表现上典型的居多，但需特别注意的是不典型临床表现并不少见，可以表现为上腹痛，新近出现的消化不良，胸痛伴有胸膜刺激征或呼吸困难，对于这些NSTEACS的不典型临床表现尤其要引起警惕，需结合心电图及心肌标志物检查，以免误诊或者漏诊而延误病情。 2.2体征 大部分ACS可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部?音或原有?音增多，出现第三心音，心动过缓或心动过速及新出现二尖瓣关闭不全等体征。 2.3心电图表现 静息心电图是诊断的重要手段之一，ST-T段动态改变是不稳定心绞痛或NSTEMI最可靠的心电图表现，不稳定心绞痛时静息心电图可出现2个或更多的相临导联ST段下移≥0.1 mV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化)，发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值。心电图正常并不能排除ACS的可能性[2]。胸痛明显发作时心电图正常则应考虑到非心原性胸痛。NSTEMI的心电图ST段压低和T波倒置比不稳定心绞痛更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅等，两者的鉴别除了心电图外还要根据胸痛症状以及心肌损伤标志物。 ST-T段异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高患者，应当考虑到左室室壁瘤，心包炎，肥厚型心肌病，早期复极综合征，中枢神经系统事件等。反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测才能发现ST段变化及无症状心肌缺血，动态心电图监测是一项有价值的诊断工具。 2.4实验室检查 心肌损伤标志物：通常把心肌损伤后因细胞膜的完整性和通透性改变，导致细胞内的大分子生物化学物质逸出，且能在外周循环中被检出，这类大分子物质称为心肌标志物。具有理想诊断敏感度的血清标志物应该是：在心肌损伤后快速释放入血，在标志物血清水平和心肌损害程度之间存在化学计量学关系。为了便于临床应用，标志物还应该在血中存在相当长的时间以保证足够的诊断时间窗。 2.4.1肌酸激酶同工酶(CK-MB)作为急性心肌梗死生化标志物的“金标准”，在临床应用已有20多年，是目前仍在沿用的心肌坏死酶学指标。在AMI后1～6 h CK-MB质量浓度升高，24 h达峰，36～72 h下降，3～4 d回到基线，CK-MB≥10 mg/L即可诊断，但其对心肌梗死诊断的灵敏性和特异性均低于心肌肌钙蛋白。 2.4.2心肌肌钙蛋白(cTn)肌钙蛋白复合物Tn包括3个亚单位:T(TnT)、I(TnI)、C(TnC)。后者心肌和骨骼肌均可表达，而前两者起源于心脏特异性基因。一般所谓的心肌肌钙蛋白cTn一般特指TnT和TnI，当检测值稍高于正常值上限时即可认为有诊断价值。通常在症状出现2～4 h即可在血液中检测到cTn，但其上升也可推迟到8～12 h，可达5～14 d。连续观察其上升模式有助于判断病情的急慢程度，并可与先前的病情鉴别。约有30%静息状态下胸闷不适而无ST段抬高的患者CK-MB不高，被诊断为不稳定心绞痛，但检测cTn