石矿工矽肺合并症CT诊断研究.doc

石矿工矽肺合并症CT诊断研究[摘要] 目的：探讨石矿工矽肺并发症的CT表现，了解矽肺并发症的发生与矽肺的关系。方法：对我院近3年来行CT检查的石矿工人矽肺并发症62例进行分析。结果：并发肺气肿62例，肺部感染41例，肺结核27例，肺大泡17例，自发性气胸5例，支气管扩张5例，肺心病11例，肿瘤1例。结论：CT检查能更详细了解病灶的分布、病灶的内部改变及矽肺并发症等继发性改变，已成为诊断的重要方法。 [关键词] 石矿工；矽肺；并发症；CT分析 [中图分类号]R445 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210（2008）02（c）-088-02 我院对近3年收集的62例石矿工人的肺合并症进行分析，现报道如下： 1材料与方法 1．1一般资料 由于工作性质原因，全部石矿工均为男性。年龄45~78岁，平均年龄64.5岁，从事石矿工作14~35年，平均30年。本组病例诊断标准按1986年卫生部颁发的《尘肺诊断标准及处理原则》分为一、二、三期，由于一期患者临床症状轻，到医院检查者少，且并发症相对较少，因此本文收集的病例均为二、三期矽肺患者的并发症。 1.2临床表现 由于矽肺并发症不同，临床症状和体征各异，其中咳嗽、咳痰62例，呼吸困难42例，气促、胸闷25例，胸痛6例，咯血27例。肺气肿征62例，干湿?音58例，双下肢水肿9例，杵状指7例，心脏杂音9例，但无特异性。 1.3检查方法 本组病例均采用西门子螺旋CT机平扫，层厚10 mm，螺距1.5，其中60例病人加HRCT扫描。 2结果 62例二、三期矽肺患者CT表现为肺内多发结节阴影（直径一般为1~3 mm）、网状阴影和（或）大片融合病灶形成大阴影（图1），大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性具跨叶的八字形（图2）。其外前肺野透亮度增高，因大块肺纤维化收缩使肺门上移，增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加，纵隔窗见肺门和纵隔淋巴结钙化（图3）。胸膜可有增厚、粘连等改变。这些改变随年龄和工作年限的增长逐渐加重，并发症也增多，严重程度随之加重，诊断也更加困难。本组中并发肺气肿62例，占100%，肺部感染41例，占66%，肺结核27例，占43.5%，肺大泡17例，占27%，自发性气胸5例，占8%，支气管扩张5例，占8%，肺心病11例，占18%，肿瘤1例，占1.6%。 3讨论 矽肺是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。肺门淋巴结反应性增大，并可有蛋壳样钙化。诊断有赖于传统的X线，常规CT和胸片在检出微结节的敏感性上相似，但HRCT则可在30%胸片上无微结节者中检出微结节，且CT对于检出小结节的范围与程度以及弥漫性或局限性肺气肿优于X线。CT能较容易发现与矽肺并发的结核与肿瘤[1，2]。 3.1发病机制 矽肺的发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。其发病机制主要学说有[3]：①机械刺激学说；②化学毒性（生物膜损伤）学说；③免疫学说。粉尘大小对发病有很大关系，直径为0.5~5.0 μm的较小颗粒沉着于肺泡内，为巨噬细胞吞噬,二氧化硅颗粒还有毒性作用破坏巨噬细胞，继而刺激成纤维细胞产生，形成矽结节。矽结节位于小叶中心，散在分布于两肺，以上叶和肺门旁为多[2]。本组病例均为采石矿工人，粉尘接触时间长，年龄偏大，并发症也较多而重，CT表现典型。 3.2并发症 3.2.1慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病包括本组中的肺气肿、肺大泡、自发性气胸、肺心病。随矽肺和病情发展逐渐加重出现相应的改变（图4，5）。造成肺气肿的三大原因为[4]：①支气管变窄导致的通气障碍；②矽结节破坏肺泡壁使肺泡扩大；③对肺部纤维萎缩的代偿性作用。肺泡壁破裂融合成肺大泡，近胸膜的肺大泡破裂后产生气胸，由于伴有胸膜粘连，气胸多局限（图5）。当肺功能减退时可导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。 3.2.2肺结核肺结核是矽肺常见的并发症（图6），据报道占41%[5]。本组病例占43.5%，与文献报道相似。随矽肺病情加重，并发肺结核增加，并会相互促进，加速恶化。可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染；②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能；③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。咯血是症状之一，痰中找到结核菌可明确诊断。 3.2.3肺部感染是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼