系统性红斑狼疮合并外阴、肛管内尖锐湿疣1例.docVIP

系统性红斑狼疮合并外阴、肛管内尖锐湿疣1例[摘要] 报道1例系统性红斑狼疮合并外阴、肛管内尖锐湿疣，并探讨其发病机制及治疗情况。 [关键词] 系统性红斑狼疮； 尖锐湿疣 [中图分类号] R977.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2009）13-120-02 系统性红斑狼疮（SLE）合并尖锐湿疣（CA）报道较少，我们于2008年12月收治1例系统性红斑狼疮合并外阴、肛管内尖锐湿疣，现报道如下。 1 病例报道 患者，女，35岁，未婚。因关节疼痛、皮疹、血小板减少、脱发6年、外阴肿物、肛内肿物1周于2008年12月22日入院。6年前开始出现四肢关节疼痛、皮疹、脱发，血小板减少，在我院及某医学院第一附属医院诊断SLE，服用泼尼松、中药等治疗，目前泼尼松已减量为每日顿服10mg，SLE病情稳定。1周前发现外阴处3枚米粒大小肿物，未就诊。患者有混合痔史，近3d因便后肿物脱出肛外、需用手回纳肛内、便血、肛门坠胀、疼痛来我院诊治，以1.系统性红斑狼疮，2.外阴、肛管内尖锐湿疣，3.混合痔收入院。追问患者无不洁性生活史及肛交史。查：外阴未婚、未产型，左侧大阴唇有0.8cm×0.8cm×0.8cm、0.5cm×0.4cm×0.3cm、0.3cm×0.3cm大小菜花样肿物，污灰色，有蒂。肛门镜下见截石位3点、7点、11点混合痔，3点位内痔上有一1cm×1cm×0.8cm大小菜花样肿物，色鲜红，易出血。外阴及肛管肿物醋酸白试验阳性，取外阴部肿物组织病理检查示鳞状上皮乳头状增生，可见凹空细胞，确诊为尖锐湿疣（图1）。在局麻下行微波治疗，术后予口服阿莫西林胶囊（哈药集团生产，国药准字：0.5g，每日3次，抗感染治疗3d；局部创面外用重组人干扰素α2b软膏（安徽安科生物工程股份有限公司生产，国药准字：S200220032），涂患处（肛管内用肛管上药器注入），每日4次，用药4~6周；莫匹罗星软膏（天津史克生产，国药准字：每日3次，用药3d。患者创面痊愈出院。 2 讨论 尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒（HPV）感染引起的一种好发于外阴部粘膜与皮肤交界处的皮肤赘状表皮肿瘤，是常见的性传播疾病。近年来尖锐湿疣发病率迅速增加，统计表明尖锐湿疣占性传播疾病第二位，仅次于淋病[1]。人乳头瘤病毒是在鳞状上皮复制的双股DNA病毒，通过与感染受损的皮肤接触进行传播。 人乳头瘤病毒感染及尖锐湿疣的发病机制仍不完全清楚，目前普遍认为尖锐湿疣的发生、消退、复发及癌变与机体的免疫功能密切相关，许多国内外学者均认为机体对尖锐湿疣的特异性免疫主要是细胞免疫，尖锐湿疣患者存在细胞免疫受抑现象[2]。人乳头瘤病毒的传播途径主要为性接触传播，除此之外，非性接触的其他间接接触传播及母婴垂直传播也是其常见的传播途径[2，3]。尖锐湿疣病变部位以生殖器为主，会阴及肛周尖锐湿疣也常见，其他部位皮肤粘膜尖锐湿疣也时有报道。肛管、直肠内尖锐湿疣较少见，随着性行为的多样性，肛管、直肠内尖锐湿疣发病有增多趋势。肛交可以带来人乳头瘤病毒感染是肯定的，但是肛交不是感染人乳头瘤病毒的惟一途径，我们在临床就遇到有婴幼儿肛管直肠内尖锐湿疣的病例，就是由于患儿母亲患尖锐湿疣间接感染所致。 系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，细胞免疫异常是其发病机制之重要环节。系统性红斑狼疮细胞免疫功能低下易发生尖锐湿疣，有研究提示，合并系统性红斑狼疮的尖锐湿疣患者较单纯尖锐湿疣患者的免疫功能异常更为明显[4]。系统性红斑狼疮患者常接受糖皮质激素及免疫抑制剂治疗，这些药物抑制机体免疫功能，也增加了系统性红斑狼疮并发尖锐湿疣的易感性。 本例患者因患SLE 6年而未结婚，否认不洁性生活史及肛交史，体检外阴、未婚未育型，故不考虑性接触感染人乳头瘤病毒发病。其感染人乳头瘤病毒的途径尚不太清楚，可能通过间接接触被HPV污染的日用生活品如内裤、浴巾、浴盆、卫生巾、手纸等感染；其肛管内尖锐湿疣发生于痔核上，可能是大便时痔变破损的粘膜脱出肛门外感染人乳头瘤病毒所致。肛管内尖锐湿疣由于部位隐蔽，暴露困难，难于发现；合并痔病者常被痔病的症状所掩盖而漏诊。目前普遍认为HPV感染与免疫缺陷有关，SLE细胞免疫功能低下，易并发尖锐湿疣。加之本例长期服用糖皮质激素，使机体T细胞减少，巨噬细胞吞噬力下降，更易发生尖锐湿疣。本例在患系统性红斑狼疮及长期服用糖皮质激素的情况下，机体免疫功能下降而导致人乳头瘤病毒感染。 在治疗上如何提高疗效、减少复发是一个亟待解决的问题。尖锐湿疣复发的原因是多方面的，其中一个重要的原因是瘤体周围存在亚临床感染灶，另一个重要原因与患者免疫功能低下有关，而合并系统性红斑狼疮的尖锐湿疣患者瘤体生长更快，复发率更高，治疗更