美托洛尔及多巴胺联合治疗舒张性心力衰竭临床观察.docVIP

美托洛尔及多巴胺联合治疗舒张性心力衰竭临床观察摘 要:目的:探讨美托洛尔与多巴胺联合治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效。方法:58例舒张性心力衰竭患者,随机分为对照组27例和观察组31例,对照组在常规治疗基础上加用美托洛尔,观察组加用美托洛尔与多巴胺,观察两组患者治疗后的临床疗效。结果:治疗组显效13例,有效15例,无效3例,总有效率90.32%;对照组显效9例,有效10例,无效8例,总有效率70.37%。治疗组疗效明显优于对照组,差异具有显著性(P40%～50%,符合ACC/AHA关于临床DHF诊断标准[2]。其中男34例,女24例,年龄64±15岁;排除患有支气管哮喘病史、严重的窦性心动过缓、低血压、Ⅱ度以上窦房或房室传导阻滞及严重糖尿病的患者;其中高血压32例、冠心病20例、肥厚型心肌病6例。58例患者随机分为对照组27例和观察组31例,两组患者在年龄、性别、病程、基础病变、心率、血压、左室射血分数(LVEF)以及心功能分级等无显著性差异(P0. 05),具有可比性。 1.2 方法 两组患者均给予休息、吸氧、低盐饮食、洋地黄、利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗心律失常药物及针对病因、并发症等心力衰竭常规综合治疗。对照组在此基础上加用口服美托洛尔(阿斯利康制药生产),起始剂量6.25 mg/d,每隔7~10d调整剂量,无不良反应逐渐加量,每次患者能耐受治疗时,达目标剂量50 mg/d或最大耐受量;观察组在对照组基础上同时加用多巴胺持续静脉泵入,剂量维持在2.5μg/kg#8226;min,根据病情持续3~7d。若用药后症状加重或收缩压90mmHg者,需减量或停药,连续观察6个月,且定期观察患者前后的心功能改善情况。 1.3 疗效标准 显效:达到完全缓解的标准或心功能2级以上者;有效:达到部分缓解标准,心功能改善1级,症状和体征减轻,但仍有慢性心力衰竭症状;无效:心功能改善不足1级或症状体征无改善甚至加重。 1.4 统计学处理 采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析,两组间差异比较采用卡方检验,P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 3 讨论 现代医学认为,心力衰竭是心血管病患者最常见的并发症,严重影响心血管病患者的身心健康,降低了其生活质量。随着人口的老龄化和人群饮食结构的改变,心血管疾病的发病率逐年增高,心力衰蝎发病和病死率逐年增加,故心力衰蝎的治疗已经成为心血管医生所面临的重大难题[3]。DHF的临床特点是心肌显著肥厚、心腔大小正常、LVEF正常、左室舒张期充盈降低。其发生机制十分复杂,很多因素相互影响,器官水平、心室肥厚、心肌舒张不协调、心室负荷异常等均可影响到血流动力学,并最终引起心室松驰和充盈的异常。 美托洛尔属于β受体阻滞剂,它可直接抑制交感神经活性而扩张外周血管、增加肾脏排泌水钠,减少血管内容量,使心肌耗氧量下降。去甲肾上腺素可引起心肌细胞功能异常或坏死,还刺激分化的心肌细胞肥大增生及细胞内氧离子超负荷,后两者激发了心肌细胞凋亡,最终导致心肌肥厚和间质纤维化;此外还具有正性频率作用,增强心肌细胞自律性,增加心律失常的发生率[4]。多巴胺为体内合成肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,能增强心肌收缩力,增加排血量;对周围血管有轻度收缩作用,升高动脉压,对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张,增加血流量;使肾血流量及肾小球滤过率均增加,从而促使尿量及钠排泄量增多。本文研究结果发现,治疗组疗效明显优于对照组,差异具有显著性,提示美托洛尔与多巴胺联合可有效治疗DHF,且疗效优于单独应用美托洛尔,值得临床推广应用。 参考文献: [1] 胡大一,马长生.心血管病学实践2002规范化治疗[M].北京:人民卫生出版社,2002:359-369,347-351. [2] CLELAND JGF,TENDERA M, ADAMUS J,et al.The perindopril in elderly people with chronic heart failure(PEP-CHF)study[J].Eur Heart J,2006,27(19):2338-2345. [3] 谭小强.67例无症状左室舒张功能不全患者的治疗分析[J].华夏医学,2004,2(01):31. [4] 李春兰,董信春,蒲志宏,等. 美托洛尔对老年舒张性心力衰竭患者心脏舒张功能的影响[J].卫生职业教育,2008,26(1):138-139. (责任编辑:姜付平) 1