美托洛尔联合氯沙坦治疗慢性房颤临床观察.docVIP

美托洛尔联合氯沙坦治疗慢性房颤临床观察[摘要] 目的：评价美托洛尔和氯沙坦联合治疗永久性房颤的疗效与安全性。方法：选取74例永久性房颤患者，随机分为治疗组（n=38）和对照组（n=36），对照组给予常规治疗，治疗组在常规治疗基础上应用美托洛尔和氯沙坦，随访6个月，比较两组治疗前后不同活动强度时的心室率和超声心动图测左房内径、左室射血分数。结果：治疗组与对照组比较，治疗后静息时、步行50 m、1 min台阶试验后的心室率之间差异有统计学意义；左房内径与左室射血分数之间差异无统计学意义。结论：美托洛尔联合氯沙坦可有效控制慢性房颤的心室率，并能改善预后，提高生活质量。 [关键词] 房颤；美托洛尔；氯沙坦；心室率；药物治疗 [中图分类号] R541.7+5[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）10（b）-052－０２ 房颤是比较常见的心律失常，近年来在高血压、冠心病患者中占的比重增加，而且随年龄增加，患病率升高。房颤的直接血流动力危害是使心房失去“泵”的作用，是由节律不规则和心室率过快导致的。因此对于慢性永久性房颤的治疗目的为控制心室率、保护心功能。现将应用美托洛尔和氯沙坦联合治疗永久性房颤的疗效报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 选取2005～2007年我院内科住院治疗的永久性房颤患者74例，其中，男56例（年龄52～84岁），女18例（年龄56～86岁）。房颤病史均超过1年，有高血压病史和（或）冠心病史，入院时BP＞140/90 mmHg，心电图示ST-T异常，心功能Ⅱ～Ⅳ级（NYHA心功能分级）。除外瓣膜性心脏病、甲状腺功能亢进症、肺心病、电解质紊乱、预激综合征、重度房室传导阻滞。将患者随机分为两组，两组在年龄、性别、体重、血压、血糖、心功能等方面无组间差异。 1.2治疗方法 对照组给予静脉注射西地兰、静滴硝酸甘油或硝普钠、利尿剂治疗后心衰缓解，给予口服地高辛0.125～0.25０ mg，每日1次，同时服用阿司匹林、他汀类调脂药及硝酸酯类、降压及抗凝等常规治疗。治疗组在常规治疗基础上加用氯沙坦，从25 mg每日1次开始，根据患者的尿量、血压逐渐增加到50 mg，严重干咳者停用。心功能达到Ⅲ级以上者给予美托洛尔，从6.25 mg每日2次，根据心率、血压逐渐增加到50 mg每日2次。随访6个月。 1.3观察指标 住院期间每日测2次血压、心率，每周1次心电图。出院后每3个月查1次动态心电图。于治疗6个月后测静息时、步行50 m、1 min台阶试验后的心室率，并测量治疗前后的左房内径、左室射血分数。 1.4统计学处理 数据以均数±标准差（x±s）表示，两组间均数差异的显著性检验采用成组ｔ检验，治疗前后比较采用配对检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 两组患者在随访期间未发生死亡、严重干咳而退出，考虑与样本小有关。治疗组与对照组比较，治疗后静息时、步行50 m、1 min台阶试验后的心室率之间差异有统计学意义（P＜0.05）；左房内径与左室射血分数之间差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1、2。 3讨论 房颤是最常见的心律失常之一，复律后复发率高，很多发展为永久性房颤。高血压和冠心病是近年来房颤的主要病因，长时间的房颤、心肌缺血缺氧、房室压力高等因素可导致心房发生电重构、收缩重构、结构重构，是房颤发生和持续的病理生理基础。对于慢性永久性房颤，长期过快且不规则的心室率将损害心脏结构和功能，并增加栓塞机会，因此需要积极控制心室率。 美托洛尔为β-受体阻滞剂，能延长房室结有效不应期和传导时间，达到减慢心室率的作用；防止、减慢和逆转肾上素能介导的心室重构和内源性心肌细胞收缩功能的异常。心房电重构的形成与心肌细胞内钙超负荷有关，而血管紧张素Ⅱ可增加心肌细胞内钙超负荷。心房结构重构是指心房肌细胞退行性变和间质纤维化等，最主要是血管紧张素转换酶表达促进间质纤维化。氯沙坦作为血管紧张素受体拮抗剂，可改变心房的电重构和结构重构，还能抑制交感能作用，减退心肌纤维化及传导。洋地黄类的作用是拟迷走神经，减慢房室传导，延长不应期，使心室率减慢，可较好地控制静息时的心室率，对运动后缺氧、发热、交感神经兴奋等状态时的心室率控制差。 对于高血压和（或）冠心病合并永久性房颤的患者，在应用洋地黄的基础上，联合应用β－受体阻滞剂和血管紧张素受体拮抗剂，可有效控制心室率，改善运动耐受量，提高生活质量。 [参考文献] [1]臧文航.血管紧张素受体拮抗剂与心房颤动[J].中华心血管杂志,2004,32(11):1042-1043. [2]周玉杰,马长生,张澎,等.心房颤动－现代认识与策略[M].北京:人民卫生出版社,2