维思肽治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察.docVIP

维思肽治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察【中图分类号】R473. 72 【文献标识码】C 【文章编号】1672－3783(2012)01－0176－01 【摘要】 目的 探讨维思肽（脑蛋白水解物注射液）治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效。方法 将80例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为2组，每组40例。对照组在支持、镇静、降低颅内压等常规治疗的基础上加用胞二磷注射液静脉输注，对照组则将胞二磷胆碱改为维思肽注射液治疗。结果 治疗组疗效优于对照组，差异有显著性(P0.05)。? 1.2 方法 2组患儿均给予一般的常规治疗，即3项支持3项对症治疗，包括维持良好的通气、维持各脏器良好血供、维持血糖水平在正常高值、控制惊厥、降低颅内压、消除脑干症状等。治疗组在常规治疗的基础上,待病情稳定3天后给予维思肽(北京四环科宝制药有限公司生产)2.5 ml+10%葡萄糖注射液30～50 ml静脉输注，每日1次，疗程10～14天,对照组则在病情稳定后3天给与胞二磷胆碱注射液100mg/kg.d，每日1次，疗程同治疗组，分别记录2组患儿治疗过程中临床观察指标的变化情况。同时给予新生儿神经行为评分（NBNA）：由专人采用鲍氏20项NBNA判定，均于生后3―7天测定一次，14天复查。? 1.3 疗效判定 显效：治疗7天内患儿哭声有力，意识清楚，反应好，呼吸平稳，心音有力，心率100次/min，四肢肌张力正常，原始反射正常;有效：治疗7～14天临床症状和体征明显好转，基本恢复正常;无效：治疗10～14天临床症状无好转或加重。NBNA评分标准：7天内35分为轻度异常，12―14天35分为重度异常。? 1.4 随访：治疗组随访28例，平均随访时间12个月，对照组随访25例，平均随访14个月。? 1.5 统计学处理:技术资料采用X?2检验,均数采用t检验。? 2 结 果 ? 治疗组显效20 例, 有效18 例, 总有效率95%; 对照组显效12 例, 有效20 例, 总有效率80%, 两组比较差异有显著性（P 0.01）。治疗组原始反射恢复时间3.84 天± 1.32天, 肌张力恢复时间8.63 天± 2.37 天, 对照组分别为4.14天± 1. 48 天和9.98 天± 2.52 天, 两组比较差异显著（P0.05）。治疗14 天后NBNA 评分, 治疗组( 测定32 例) 轻度异常28 例, 重度异常4 例; 对照组( 测定30例) 轻度异常17例,重度异常13 例; 两组重度异常率差异有显著性（P0.05）。观察组随访28 例, 其中正常26 例, 合并癫痫或脑瘫2 例; 对照组随访25 例, 正常20 例, 合并癫痫或脑瘫5例。两组治疗期间均未见明显副作用。? 3 讨 论 ? 新生儿缺氧缺血性脑病是由于严重低氧血症造成脑缺血性损害，出现脑水肿、脑梗塞，脑组织软化、坏死[2]。存活的严重患者常留有神经系统后遗症。缺氧后发生一系列病理生理过程，包括血流动力学改变、脑细胞能量代谢障碍、氧自由基损伤、细胞内钙超载、神经细胞调亡等。多种机制相互作用造成不可逆脑损伤。缺氧缺血时脑细胞能量代谢过程首先受到影响，脑细胞能量衰竭被认为是自发的重要环节[3]。缺氧使无氧糖酵解渐增加，ATP的产生急剧减少，并进一步消耗脑内葡萄糖，使细胞正常的生理功能不能维持，随着细胞能量代谢衰竭，钙离子的主动转运出现障碍，离子通道开启异常，大量钙离子向细胞内转移，内质网内钙离子释放，细胞内外正常的钙离子极度破坏，细胞内的钙离子超载，导致神经元急性死亡和迟发性死亡[4]。缺氧缺血时脑细胞调亡是缺氧缺血性脑病选择性神经元丢失的一种主要形式。有研究证明，缺氧缺血性迟发性损伤与神经元凋亡密切相关[5]。? 脑蛋白水解物是由16种氨基酸和小分子肽组成,为神经元修复提供氨基酸,营养神经细胞,调节和改善神经元的代谢,促进突触的形成,诱导神经元的分化,并进一步保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害.可通过血脑屏障,促进脑内蛋白质的合成,影响呼吸链,具有抗缺氧的保护能力,改善脑内能力代谢,激活腺苷酸环化酶和催化其它激素系统,提供神经递质,肽类激素及辅酶前体.理论上对HIE患儿的脑损伤具有保护和修复功能。本文观察结果显示维思肽治疗新生儿缺氧缺血性脑病在总有效率、临床神经症状体征恢复时间、NBNA 评分等方面均比胞二磷胆碱组疗效好, 且未见明显副作用。 参考文献 ? ［1］ 中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度［J］.中华儿科杂志，1997，35(2)：99-100.? ［2］ 连楚南，黄旭璇，许立德. 新生儿缺氧缺血性脑病治疗前后头颅CT的改变［J］.实用儿科临床杂志，2003, 18(6)：9