美托洛尔联合胺碘酮治疗室性心律失常安全性研究.docVIP

美托洛尔联合胺碘酮治疗室性心律失常安全性研究【摘要】目的：抗快速心律失常药物的致心律失常作用较常见，限制了临床用药范围。对室性心律失常患者口服美托洛尔联合小剂量胺碘酮治疗的临床安全性进行观察。 方法：以在内科住院的的室性心律失常患者为研究对象，设置治疗组和对照组，治疗组口服胺碘酮200mg每日三次，5天后改为200mg每日二次，第3周100-200mg每日一次；美托洛尔12.5mg每日一次，1周后如患者能耐受加至25mg每日一次。对照组单服胺碘酮，方法同治疗组。观察6周。 结果：胺碘酮联合β受体阻滞剂可明显提高室性心律失常的好转率，且副作用较少，值得临床推广应用。 【关键词】联合用药；室性心律失常；安全性；分析 抗快速心律失常药物的致心律失常作用较常见，限制了临床用药范围。我们对室性心律失常患者口服美托洛尔联合小剂量胺碘酮治疗进行了临床安全性观察，现报告如下： 1资料与方法 1.1调查对象选取2008年2月-2010年2月在石家庄市妇幼保健院内科住院的室性心律失常患者为研究对象。 1.2选取标准与治疗方法入组标准：心电监测或动态心电图示频发室性早搏；排除电解质紊乱、洋地黄及其他药物所致室性心律失常、窦性心动过缓、房室传导阻滞、心功能?级、肥厚性心肌病、慢性肝病、甲状腺疾病、长QT综合征、慢性肺病及对该药过敏等患者。共入组82例，按入院先后顺序分为胺碘酮组（对照组）34例，其中男19例，女15例；年龄38岁-72岁；胺碘酮联合小剂量美托洛尔组(治疗组)48例，男36例，女12例；年龄39岁-71岁。两组患者的性别、年龄、心功能及基础心脏病差异均无显著性(P＞0.05)。 主要仪器，LCA+C形臂血管造影数字剪影1250MA，产地美国。柯达CR 850，产地日本。飞利浦三维彩超HD1400，产地美国。全自动心电图机ECG-32A，产地广东柯美。全自动生化分析仪，产地荷兰。SDD-12型24小时动态心电图机，产地江苏。 治疗组口服胺碘酮200mg每日三次，5天后改为200mg每日二次，第3周100-200mg每日一次；美托洛尔12.5mg每日一次，1周后如患者能耐受加至25mg每日一次。对照组单服胺碘酮，方法同治疗组。观察6周。 疗效评定标准：治愈：症状全部消失,心电监测或动态心电图检查恢复正常；显效：症状消失，心电监测或动态心电图明显改善，过早搏动消失或较原来早搏次数减少75%以上；有效：症状大部分消失或动态心电图有所改善，过早搏动次数较治疗前减少50%-74%；无效：症状和心电监测或动态心电图无变化或加重。 1.3统计分析数据用SPSS 10.0软件处理，计量资料采用t检验。 2结果 临床疗效：治疗组显效28例，有效19例，无效1例，总有效率97.9%；对照组分别为15例，12例，7例，总有效率79.4%。治疗组总有效率显著高于对照组（P＜0.01）。 心电图改变：治疗组显效27例，有效17例，无效4例，总有效率91.7%；对照组分别为14例、11例、9例，总有效率73.5%。治疗组总有效率显著高于对照组（P ＜0.01）。 不良反应：治疗组1例出现甲状腺功能亢进，停用胺碘酮后甲状腺功能逐渐恢复正常，1例出现心动过缓，心率48次每分，美托洛尔减量后心率恢复至58次/分。对照组1例患者出现甲状腺功能减退，停用胺碘酮后甲状腺功能逐渐恢复正常。两组不良反应均轻微，且无显著性差异（P＞0.05）。 3讨论 胺碘酮是富含碘的苯并呋喃基衍生物，通过阻滞非激活状态的Na+通道和Ca2+通道，导致动作电位超射最大除极速率最降低，减慢房室结和浦肯野氏纤维传导，降低窦房结和浦肯野氏纤维的自律性,使窦房结的动作电位振幅下降,上述作用在去极化组织中明显(如缺血心肌)。胺碘酮阻滞慢反应细胞的钙内流,保护细胞器结构和功能完整,清除自由基［1］。美托洛尔增强胺碘酮抗心律失常作用具有剂量依赖性；增强胺碘酮对不同诱发机制心律失常模型的抗心律失常作用［2］；β受体阻滞剂可减少心室肌的自律性，尤其是室颤，对降低心源性猝死有确切疗效。其主要作用机制为：(1)调节迷走神经张力，拮抗交感神经和儿茶酚胺活性［3］；(2)延长有效不应期；(3)降低心肌氧耗，改善心肌缺血，维护心肌细胞稳定性；(4)提高缺血心肌细胞室颤阈值；(5)防止低钾血症的发生［4］。β受体阻滞剂拮抗高交感活性，改善心律失常预后；胺碘酮是致心律失常作用最小的抗心律失常药，治疗快速心律失常有效且安全［5］，对心功能不全患者相对安全；防治恶性室性心律失常，改善临床预后方面的有益作用越来越引起人们的高度重视［6］。据报道［7］，胺碘酮和β受体阻滞剂联合应用对预防患者猝死似乎更有效。本结果显示，胺碘酮联合β受体阻滞剂可明显提高