美沙拉嗪治疗156例溃疡性结肠炎疗效观察.docVIP

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美沙拉嗪治疗156例溃疡性结肠炎疗效观察

美沙拉嗪治疗156例溃疡性结肠炎疗效观察【摘要】目的:观察美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者的疗效。方法:A组156例溃疡性结肠炎患者用美沙拉嗪片0.5 g,3次/天,口服。B组144例患者用柳氮磺胺吡啶(上海福达制药有限公司生产,批号041204 )1.0 g,4次/天,口服。疗程均为6周。结果:A组显效110例,有效30例,无效16例,总有效率89.7%;B组显效96例,有效16例,无效32例,总有效率77.8%,A组总有效率优于B组。结论:美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效显著而安全。 【关键词】美沙拉嗪;溃疡性结肠炎;疗效 文章编号:1009-5519(2007)17-2593-01 中图分类号:R5 文献标识码:A 溃疡性结肠炎(UC)是一类病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,缺乏满意的治疗药物。作者使用美沙拉嗪肠溶片治疗UC患者156例,重点观察其临床疗效,并探讨其作用机制。 1 资料与方法 1.1 入选标准:2004年10月~2006年4月于医院就诊的门诊及住院患者300例,均经过临床体检、结肠镜检查、组织病理和血清学检查确诊为UC,均符合中华医学会制订的诊断标准[1]。随机分为美沙拉嗪治疗组(A组) 156例;柳氮磺胺吡啶治疗组(B组) 144例。两组间年龄、性别差异无统计学意义。 1.2 观察指标 1.3.1 总疗效评价: 参照中华医学会消化学分会对炎症性肠病诊断治疗规范的建议[1]评价疗效。(1)显效:临床症状消失,大便次数≤2次/天,粪检无红、白细胞,纤维结肠镜复查示黏膜大致正常。(2)有效:临床症状基本消失,大便次数2~4次/天,大便成形,粪检红、白细胞均0.05) 。 2 结果 A组临床显效110例,有效30例,无效16例,总有效率89.7%;B组显效96例,有效16例,无效32例,总有效率77.8%,A组总有效率优于B组,χ2=3.989,P0.05。 结肠镜下黏膜组织改变情况:结肠镜检查显示A组黏膜糜烂,溃疡,充血水肿和血管模糊明显好转或者消失,较B组改善明显(P0.05),见表1。 3 讨论 目前,UC发病机制尚不清楚,免疫因素研究最为广泛,它是相对较肯定的可能致病因素之一[3]。UC患者的炎症肠黏膜组织内有大量激活的T、B细胞和单核巨噬细胞浸润,肠黏膜CD4+ T细胞分泌高水平的Th2型细胞因子,如IL-24、IL-25、IL-213等。研究表明,IL-28是一种较强的白细胞趋化因子。多种炎症介质如TNF2α、IL-21等均能诱导单核细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞分泌IL-28[3]。UC患者的外周血中TNF2α和IL-28水平均显著增高。因此,IL-28可进一步通过对中性粒细胞的趋化作用,导致肠组织内各种炎症细胞浸润;而TNF2α加重并促进肠黏膜组织炎性损伤。SASP是目前治疗UC的常用药物,其组成有两部分:磺胺吡啶和52氨基水杨酸(52ASA),52ASA是有效成分,磺胺吡啶和不良反应关系密切。美沙拉嗪肠溶片外壳由Eudragit2L包裹制成,只有肠内pH≥6.0时(即小肠末端及结肠),外层才能溶解,逐步释放出核心药物,即有效成分52ASA,发挥生物学效应,同时,可以维持低的血药浓度,全身性不良反应低。它的主要药理作用在于直接抑制结肠过氧化物酶,抑制炎症介质,包括前列腺素、白三烯等的合成和释放;抑制血小板活化因子的活性;清除自由基,降低肠道黏膜的损伤及刺激。国外临床资料显示,其药物释放率达98%,明显高于同类产品,且避免了SASP的不良反应,适用于SASP、糖皮质激素无效或不耐受的患者。本研究结果表明,从缓解症状、结肠镜下改变,其有效率明显高于SASP。另外,美沙拉嗪还可明显降低患者血清中TNF2α和IL-28水平,这可能是其治疗UC的作用机制之一。 参考文献: [1] 中华医学会消化学分会. 对炎症性肠病诊断治疗规范的建议[J].中华消化杂志,2001,21(4):236. [2] 崔 静,刘占举,唐芙爱.炎症性肠病患者血清肿瘤坏死因子和白介素8检测[J].郑州大学学报医学版,2006,41(5):825. [3] Strober W,Fuss IJ,BlambergRS.The immunology of mucosal models of inflammation[J].Annu Rev Immunol,2002,20:495. 收稿日期:2007-04-19 1

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