胸水CRP、ADA、CEA值测定在结核性及恶性胸水鉴别中临床意义.docVIP

胸水CRP、ADA、CEA值测定在结核性及恶性胸水鉴别中临床意义[摘要] 目的 探讨胸水CRP、ADA、CEA值测定对鉴别结核性和恶性胸水价值。方法 回顾性总结分析诊断明为结核性胸水与恶性胸水病例共135例，并将胸水CRP、ADA、CEA测定结果进行分析总结。结果 结核组CRP、ADA含量显著高于恶性胸水组，CEA值显著低于恶性胸水组；恶性组的CEA值显著高于结核组。结论 胸水CRP、ADA、CEA值测定在结核性与恶性胸水鉴别中有较高实有价值。 [关键词] 结核性胸水； 恶性胸水 [中图分类号] R561.3 [文献标识码] B [文章编号] 1005-0515（2012）-01-103-01 胸腔积液(简称胸水)是呼吸内科胸膜疾病的最常见表现，正常胸水是由壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过胸膜的淋巴管微孔经淋巴管吸收，正常情况下仅有少量的胸水，当发生某种病理改变影响胸水动态平衡时，就出会现胸腔内液体增多，形成胸腔积液[1]。临床中结核和恶性肿瘤是形成胸水最常见的病因，二者鉴别也是呼吸内科一大难点，为探讨胸水CRP、ADA、CEA值测定对鉴别结核性和恶性胸水的价值，现将我院2006年10月-2011年10月收治并确诊为结核性胸腔积液75例及确诊为恶性胸腔积液60例病例中胸水CRP、ADA、CEA值进行回顾分析如下： 1 资料及方法 1.1 一般资料 结核性胸水组75例，男性40例、女性35例，年龄15-75岁，平均年龄40岁；均通过胸膜活检或痰检或支气管镜刷检或胸水中检出抗酸杆菌确诊，或行影像学及胸水等检查疑诊为结核性胸水，行抗结核治疗有效确诊。恶性胸水组60例，男40例、女20例，年龄18-80岁，平均年龄52岁，均通过影像学检查及配合胸膜活检或淋巴结穿刺活检或支气管镜检查或胸水查脱落细胞等查到癌细胞确诊。常规行胸水常规、生化、培养、抗酸杆菌、TCT(液基薄层法查脱落细胞)和胸水CRP、ADA、CEA值测定。 1.2 方法 CRP采用免疫浑浊法，试剂和仪器由美国Dade Behring维持公司提供，以CRP10mg为阳性阈值；ADA采用酶偶联监测法，采用日本东芝TBA-40FR全自动生化分析，试剂盒由浙江东瓯生物工程有限公司提供，正常值为0-20U/L；CEA采用美国BAYER公司生产的SACS180E型的仪器检测，用化学发光免疫法，CEA5.0ug/l为阳性阈值。 1.3 统计学处理 实验数据采用SPSS 14.0软件处理,计算资料数据以均数±标准差(x±S)表示，组间显著性检验采用t检验，p20mg/L为临界值，诊断为结核性胸腔积液敏感度为60.2%，特异性敏感度为87%，并提示CRP可用于鉴别诊断胸水性质，胸水中CRP浓度越高，则提示感染的可能越大，肿瘤的可能越小。这两种胸腔积液中CRP浓度差异可能与两种胸腔积液形成机理有关。结核分枝杆菌沿淋巴管行走至胸膜或胸膜下肺部引起感染，产生急性炎症引起血清CRP升高后，引起炎症部位浓集现象，故胸腔积液中CRP浓度升高；而恶性胸腔积液为肿瘤压迫淋巴管，淋巴引流障碍或者肿瘤直接侵犯胸膜所致[5]。 ADA是嘌呤核苷酸代谢关键酶，与T淋巴细胞的激活、增殖、分化有关。1978年Piras等首次报道以ADA活性检测用于诊断结核性胸膜炎以来，更多学者证实了其鉴别诊断价值[6]。文献报道ADA对结核性胸腔积液的特异性为84.6%，敏感性为92.1%，可考虑为鉴别时首选[7]。故对鉴别恶性胸腔积液有一定的临床价值。ADA在结核性胸水中浓度高的原因可能为当发生结核分枝杆菌感染时，机体细胞免疫系统受刺激，T淋巴细胞增多，从而导致胸水中的ADA含明显升高；而恶性肿瘤种植于胸膜时虽也引起炎症反应和渗出，但机体全身免疫功能往往受到抑制，所以其T淋巴细胞免疫反应较结核性胸膜炎为弱。 CEA是具有人类胚胎抗原特异性决定簇的酸性糖蛋白,为癌组织和胎儿细胞的共有抗原,是目前被广泛研究的肿瘤标志物之一[8]。程剑剑等[4]报道恶性胸水组的含量显著高于结核性胸水组，CEA鉴别诊断恶性胸水的敏感性和特异性准确率分别为79.6%和89.1%，提示可用于诊断恶性胸水。CEA在恶性胸水中明显升高原因可能为CEA是大分子糖蛋白，一旦在闭合的胸膜产生，便不易进入血循环，难以形成被肾脏清除的抗原抗体复合物，且不经肝脏代谢，故致恶性胸水组中CEA明显升高。 本组研究对已诊断明为结核性胸水与恶性胸水135例病例(结核75例、恶性60例)中胸水CRP、ADA、CEA测定值进行回顾性总结分析，发现结核组CRP、ADA含量显著高于恶性胸水组，CEA值显著低于恶性胸水组；恶性组的CEA值显著高于结核组，并具有统计学意义，与上述文献报道相一致。