脑外伤术中急性脑膨出临床研究及防治.docVIP

脑外伤术中急性脑膨出临床研究及防治【摘要】 目的:探讨颅脑外伤手术中急性脑膨出的原因及有效的防治措施。方法:回顾性分析67 例患者术中出现急性脑膨出的原因及防治措施的疗效。结果:重型颅脑损伤、急性脑肿胀、术中继发颅内血肿形成、长时间脑组织缺血缺氧等是颅脑外伤手术中急性脑膨出的主要原因。本组病例死亡38例,占56.7% ,存活29例,占43.3% 。结论:彻底清除血肿,充分减压、降低颅内压,控制血压,改善脑部供血、供氧等是预防及治疗术中脑膨出的有效措施。 【关键词】颅脑外伤;急性脑膨出;防治 【中图分类号】R454【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)011-0066-01 我科自2003.1~2010.1共手术治疗急性颅脑外伤并颅内血肿787例,其中手术中出现急性脑膨出67例,对其发生原因及防治措施分析,报告如下。? 1 临床资料 1.1 一般资料:本组67例,男46例,女21例。年龄13~69岁,平均年龄35岁。致伤原因:车祸伤59例,坠落伤6例,钝器击伤2例,伤后至手术的时间均大于2小时,4小时以内者16例,6小时以内者37例,超过6小时者14例。 1.2 临床表现:伤后均有原发性昏迷,持续昏迷48例,有中间清醒期者19例。术前瞳孔无明显改变28例,单侧瞳孔散大33例,双侧瞳孔均散大6例。有体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征改变43例。去大脑强直12例,合并其他部位损伤,包括创伤性湿肺、失血性休克、骨折、腹腔脏器破裂等18例,评分为3~9 分。 1.3 CT表现:广泛脑挫裂伤、弥散性脑肿胀,环池、基底池变小或消失51例,中线移位大于1.0cm 28例。环池、基底池、外侧裂池等有明显蛛网膜下腔出血30例,硬膜外血肿合并对侧脑挫裂伤21例,广泛脑挫裂伤合并同侧广泛硬膜下血肿28例,颅内多发血肿53例。 1.4 治疗方法:术前准备手术的同时给予保持呼吸道通畅,保证脑部供氧,纠正休克,脱水等治疗。术中均行外减压术(去大骨瓣)加内减压术(去除坏死脑组织,清除血肿,伤侧额叶、颞叶切除)。术后复查CT,对侧或远隔部位有迟发性血肿15例,再次手术9例,放弃治疗6例。 1.5 结果:死亡38例(占56.7%),存活29例,其中植物生存10例,重残12例,良好7例。? 2 讨 论 2.1 手术中急性脑膨出的原因及发生机制:①重型颅脑损伤出现急性弥散脑肿胀是术中急性脑膨出的主要原因之一。颅脑外伤及其继发性损害(如水肿、移位等)易损伤血管运动中枢,导致脑血管自动调节功能减弱或丧失,引起脑血管扩张,血流量增大,形成脑肿胀。颅内压急骤升高,静脉窦及回流静脉受压,血液回流受阻,加重脑水肿及脑功能损害。术中去掉骨瓣,剪去硬膜后颅内压急骤下降,血管外压力突然降低,脑血管进一步被动扩张,脑灌注压增大,脑部血流量及血容量又急剧增大,脑组织进一步肿胀、膨出。②远隔或对侧部位术中继发血肿也是急性脑膨出的原因之一[ 1]。对侧或远隔部位有脑挫伤或骨折,在去骨瓣减压及原发部血肿清除后,颅内压降低,血管内外压力差增大,该出血部位继续出血形成血肿,颅内压再次升高,脑组织膨出。③长时间脑组织缺血缺氧可引起急性脑膨出。目前认为颅脑外伤后许多继发性损害是决定预后的重要因素,而脑缺血性改变是继发性损害的重要机制[ 2]。长时间高颅压及静脉回流受阻,引起脑灌压下降,巨大血肿或明显移位致供血动脉受压移位,脑血管痉挛,长时间脑疝,呼吸障碍,休克以及术中低血压等均可导致脑组织缺血缺氧,引起脑细胞水肿,功能受影响等恶性循环。④术前术中难以控制的高血压增加脑灌注压致脑肿胀、脑膨出。⑤手术操作致静脉窦受压或损伤,或手术中静脉损伤过多,可引起急性脑膨出。⑥术中出血过多,输入大量晶体液来维持血压,可加重脑细胞水肿。⑦脑挫裂伤后多种化学物质的释放可引起脑血管扩张致脑肿胀[ 3]。 2.2术中急性脑膨出的预防及治疗: 2.2.1 术前处理:①气管插管,保持呼吸道通畅。②进行快速、全面的检查及简单处理,如:排除胸、腹腔脏器损伤;包扎伤口等。③有休克者应迅速纠正休克。④颅脑CT检查。⑤全面综合评估病情,尽早手术治疗。 2.2.2 术中处理:根据病情及表现应考虑到有术中脑膨出发生的可能,做好充分的准备。①请麻醉师控制好麻醉的深度,维持病人血压、血氧饱和度的正常,尽量避免应用有升高颅内压可能的麻醉药物。② 对于颅内压较高的患者在硬膜剪开前应静脉滴注20%甘露醇250ml 或静注速尿20~40mg,并给于过度换气、控制性低血压等,同时悬吊硬膜,压力降低后再剪开硬膜。③彻底清除血肿及挫灭的脑组织,若脑压仍高,脑组织膨出,可采取脱水,过度换气、控制性低血压等措施的同时将额叶、颞叶切除,充分减压。值得注意的是由于控制