诊断和治疗肺气肿.doc

　肺气肿的诊治指南 　肺气肿(emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时 伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。 　　发病原因 　　一、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。 　　烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿患病率越高。 　　二、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。 　　三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。 　　四、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。 　　五、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。 　　疾病类型 　　疾病分型 　　如上所述，肺气肿发生存在2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。 　　肺气肿患者的分析片气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿型亦称红喘型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”(X 型)。 　　1、BB 型：患 者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明 显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少 见此型。 　　2、PP 型：患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促 明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩高耸，两臂扶床(椅)，吹哨样呼气，X 胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。 　　疾病分期 　　1、美国胸科协会1972 年曾将肺气肿分为5 期： 　　一期(无症状期)：患者无明显症状，X 线和肺功能检测无明显异常，只有在病理切片上有轻度的肺气肿改变。 　　二期(肺通气功能减退期)：患者可能有咳嗽、咳痰、气短、气促、查体及X线检查有肺气肿征，肺功能检测有通气功能障碍和残气量增加。 　　三期(低氧血症期)：除以上表现外还有发绀和PaO2 降低。 　　四期(二氧化碳潴留期)：患者可能出现神志和意识障碍，PaCO2 升高。 　　五期(慢性肺源性心脏病期)：它又分为代偿期与失代偿期。 　　这种分期法由于它的三、四、五期经常不顺序发生或同时存在，近年来临床上渐少采用。 　　2、美国胸科协会后来又依据肺功能损害将其分为3 期： 　　Ⅰ期：秒量(FEV1.0)≥预计值的50%。 　　Ⅱ期：FEV1.0 为预计值的35%～49%。 　　Ⅲ期：FEV1.0预计值的35%。 　 　3、临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。加重期肺气肿：患者因气候等诱因使病情急剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重，痰量增加，痰变脓 性，可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志-意识障碍、 球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及(或)呼吸衰竭的表现。稳定期肺气肿：患者病情稳定，痰为白黏痰，肺部湿啰音少或无，没有发热和白细胞总数或中性白细胞 比例增高，没有心肺功能衰竭征象。 　　疾病分度 　　也有依据残气率(RV/TLC)来分度： 　　轻度肺气肿：RV/TLC=40%～50%。 　　中度肺气肿：RV/TLC=50%～60%。 　　重度肺气肿：RV/TLC≥60%。 　　疾病分类 　　根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为下列类型： 　　1、肺泡性肺气肿(alveolar emphysema) 病变发生在肺腺泡(acinus)内，因其常合并有小气道的阻塞性