依达拉奉及降纤酶联合应用治疗脑梗塞临床疗效观察.docVIP

依达拉奉及降纤酶联合应用治疗脑梗塞临床疗效观察【摘要】目的：观察依达拉奉与降纤酶联合应用治疗脑梗塞的临床疗效。方法：对已确诊急性脑梗塞的100例病人随机分成两组，观察组应用依达拉奉与降纤酶联合治疗，设定对照组50例，单用降纤酶治疗。两组患者年龄、性别、功能缺损，伴发疾病评分中无显著差异（P＞0.05），具有可比性。结果：采用全国第四届脑血管病学术会议制定的临床疗效判定标准进行评定。依达拉奉与降纤酶联合应用临床疗效优于对照组χ2＝7.88，P＜0.05，差异有显著性。结论：依达拉奉与降纤酶联合治疗急性脑梗塞有良好的疗效，安全可靠。 【关键词】依达拉奉；降纤酶；脑梗塞；临床疗效 急性脑梗塞是临床多发的脑血管疾病，其发病率和致残率均较高，脑梗塞急性期的治疗直接影响预后，溶栓、降纤、抗凝、血液稀释、抗血小板聚集、应用脑保护剂等治疗疗效，都已为广大临床医师所肯定，我科自2010年7月~2011年12月的急性脑梗塞患者部分采用依达拉奉与降纤酶联合治疗，取得了良好的临床疗效，现报告如下： 1资料与方法 1.1一般资料：入选标准按照1995年全国第4届脑血管病学术会议通过的《各类脑血管病诊断标准》【1】，选择发病72h内，经头颅CT或MRI检查，确诊为急性脑梗死的患者100例，随机分成两组，观察组50例，男30例，女20例，年龄38~80岁,平均(62.3±12.1)岁，病灶位于基底节区29例,额叶12例,颞叶5例,枕叶2例,脑干1例,小脑1例，对照组50例，男28例，女22例，年龄39~80岁,平均(62.5±11.8)岁,病灶位于基底节区33例,额叶10例,颞叶3例,枕叶2例,脑干1例,小脑1例，两组患者的年龄、性别、既往史、功能缺损及伴发疾病的评分，经卡方检验均差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。排除脑疝、严重心、肺、肝、肾功能不全。 1.2用药方法：入院后所有患者给予以控制血压及颅内压、防治感染及应激性溃疡、维持水电解质平衡等对症支持治疗。观察组在此基础上采用依达拉奉30 mg加入5％GS 150 ml静滴1次/d，30min内滴完，连用10天，降纤酶第1天10 u加入生理盐水150 ml静滴，第3、5天分别5 u静滴，对照组单用降纤酶用法同上一组病人，并根据情况选用一般活血化瘀，保护脑细胞药物，如红花注射液、胞二磷胆碱针等治疗，2周为1个疗程。 1.3疗效和安全性评定：两组在治疗前、治疗后分别进行ESS。根据ESS增分率[(治疗后评分-治疗前评分)/(100-治疗前评分)×100%]进行疗效评定。基本痊愈：增分率86%；显著进步：增分率为46%~85%；进步：增分率为16%~45%；无效：增分率16%。治疗前及治疗后2周，所有患者进行血常规、电解质、肝肾功能、心电图等检测。并同时观察依达拉奉药物的不良反应。 2结果 观察组基本痊愈28例，显著进步13例，进步5例，无效5例，总有效率90%。对照组基本痊愈21例，显著进步,10例，进步7例，无效12例，总有效率76%。 3结论 脑血栓形成主要病理生理：血管壁病变，血液成分的改变和血液流变学改变导致脑血栓形成，脑部血液供血障碍。纤维蛋白原增多是缺血性心脑管疾病的主要危险因素之一【2】，其升高不仅可以引起血黏度增高，而且在血小板的黏附聚集过程中起桥梁作用，与血栓形成有密切关系。脑部缺血缺氧导致缺血区内各种神经元及胶质细胞，内皮细胞坏死。其机制是缺血导致神经细胞内Ca2+超载，大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化过程，能量产生障碍，还可使细胞膜结构分解，神经元骨架破坏导致细胞死亡，胞内Ca2+升高可刺激磷脂酶A2和磷脂酶C使膜磷脂降解，产生大量游离脂肪酸，后者在代谢中产生血栓素、白三烯，一方面产生大量自由基、加重细胞损害，另一方面可激活血小板，使其内Ca2+增加，形成微血栓、加重脑损害【3】。 降纤酶具有降低纤维蛋白原和抗凝的作用，降低血小板聚集，使血流量增加，改善微循环【4】，而依达拉奉是一种新一代羟自由基清除剂，具有清除自由基和抑制脂质过氧化的作用，可以抑制脑细胞（血管内皮细胞、神经细胞）的过氧化作用，并缓解所伴随的神经症状,抑制迟发性神经元死亡，并且可以减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤【5】。 在各种动物脑缺血模型中显示出依达拉奉对脑缺血有非常好的保护作用与降纤酶联合应用，同时具有抗血栓、改善脑循环和保护脑神经促进神经功能恢复的作用。这些临床观察显示联合应用治疗脑梗死较单一用药效果好，并且未见严重的并发症发生，是一种安全有效的治疗方法。 本研究结果显示,依达拉奉联合降纤酶治疗组在2周时总有效率明显高于对照组。在治疗过程中,依达拉奉联合降纤酶治疗组出现2例谷丙转氨酶轻度升高,1例出现窦性心动过速,经