婴幼儿肺炎心衰患儿血清钙及心肌肌钙I变化.docVIP

婴幼儿肺炎心衰患儿血清钙及心肌肌钙I变化摘　要：　目的　探讨婴幼儿肺炎心衰患儿血清钙和心肌肌钙蛋白I的变化及其对预后的影响。方法 用多功能生化分析仪对60例婴幼儿肺炎心衰患儿急性期检测血清钙，心肌肌钙蛋白I。选择普通肺炎及同期正常体检的婴幼儿作为对照组。计算均数和标准差，统计学处理采用F检验、X2检验。结果 心衰组血清钙水平显著低于普通组和对照组，肌钙蛋白I显著高于普通组和对照组；心衰组低钙患儿死亡率显著增高。结论 婴幼儿肺炎心衰患儿存在血清钙异常和心肌损伤，在其预后的判断中有重要价值。 关键词：婴幼儿 肺炎 心衰 血清钙 心肌肌钙蛋白I 婴幼儿肺炎是儿科常见病、多发病，约占住院病人的60％～70％，病死率0．5％～1％，是我国小儿死亡原因的第一位。急性心力衰竭是一常见的并发症，极易发展为多脏器功能不全，进而出现不可逆的多脏器功能衰竭死亡。故加强对本病的防治，早期发现影响本病预后的因素，具有重要意义。本文探讨了血清钙和心肌肌钙蛋白I在婴幼儿肺炎中的变化，报告如下。 1 资料与方法 1．1 一般资料我院2003年9月-2005年12月收治的婴幼儿肺炎，随机选择普通婴幼儿肺炎60例，其中男40例，女20例；年龄2月～3岁，中位年龄7个月；符合婴幼儿肺炎心衰诊断标准[1]的患儿60例，其中男37例，女23例；年龄35天～3岁，中位年龄6个月；治疗方案及治愈标准判定均按文献[1]执行。心衰组死亡6例，54例及普通组60例均痊愈出院。选择门诊体检的健康婴幼儿30例作为对照组，年龄30天～2岁日月，中位年龄6个月。三组研究对象均除外先心病、肌肉组织病、肝炎等干扰因素。 1．2 方法与入院24h内采空腹静脉血2ml，应用美国杜邦Ar型全自动多功能生化分析仪检测血清钙(正常值2．25～2．75mmol／L)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、用美国杜邦公司生产的定标血清，采用酶动力学法测定；用ELISA法测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnl)。 1．3统计学处理：组间均数采用F检验、X2检验。 2　结果 2．1 婴幼儿肺炎心衰组、普通组、对照组血清钙比较，心衰组低血钙21例，普通组低血钙5例，对照组1例；其中心衰组低血钙发生率(21／60)显著高于普通组(5／60)和对照组(1／30)(X2=12．57 p0．05)。 2．2心衰组血清钙与预后的关系： 60例心衰组患儿血清钙正常39例，治愈38例，死亡1例；低血清钙21例，治愈16例，死亡5例。低钙组治愈率显著低于钙正常组，死亡率显著高于钙正常组(X2=6．42　p0．05。 2．4 婴幼儿肺炎死亡病例中均为低钙血症及高心肌肌钙蛋白I患者，二者呈负相关(r=-0．61)，均与预后有关。 3　讨论 婴幼儿肺炎时由于肺泡壁充血水肿、肺泡腔内充满炎性渗出物、小儿支气管腔相对较狭窄等解剖生理特点，直接影响通气功能，致使肺部发生阻塞性肺气肿甚至局限性肺不张，进一步加重通气和气体交换障碍，最后导致缺氧、缺血及二氧化碳储留。合并心衰时机体受缺氧、酸中毒、炎症反应等作用进一步加强，致使体内产生大量氧自由基及脂质过氧化物，细胞膜裂解，通透性改变，ATP合成减少，钙泵活性下降，大量钙离子向细胞内转移，导致细胞内外钙稳态失衡，血清钙下降。细胞内钙离子超载时激活细胞内脂酶、蛋白酶和细胞核内酶的活性，引起细胞膜和线粒体损害。钙还可以通过黄嘌呤氧化酶、一氧化氮和前列腺素促进氧自由基形成，直接加重细胞的损伤，甚至死亡[2]。关于钙泵活性的研究以及动物实验均表明心肌细胞膜内外钙离子浓度变化参与了重症肺炎的发病过程[3]。本组研究显示婴幼儿肺炎心衰组血清钙显著低于普通组，而死亡率显著高于普通组，提示血清钙的变化与病情严重程度一致，可以反映疾病的预后。在临床诊治过程中是否需要及时补充还有不同的观点。文献认为血钙稳态的变化与肺炎心衰导致的全身炎症反应有关[4]。 婴幼儿肺炎心衰时，多脏器受累及，缺氧、缺血、病原体毒素作用均可累及心肌，心肌细胞损伤，导致膜通透性改变，产生血清酶异常[5]。血清心肌酶谱的变化可以反应机体缺氧时多脏器受累及的程度，多脏器功能不全进而发展成多脏器功能衰竭是婴幼儿肺炎死亡的主要原因[6]。而对于心肌损伤程度血清酶的变化特异性差， 目前认为心肌肌钙蛋白I是反映心肌损伤的最特异指标[5]，并且具有出现早，持续时间长的特点。本组研究显示婴幼儿肺炎心衰组血清心肌肌钙蛋白I显著高于普通肺炎组，提示心肌损伤在婴幼儿肺炎合并多脏器损伤中的关键作用。 本文研究结果提示血清钙和心肌肌钙蛋白I的变化与婴幼儿肺炎心衰的发生及病情演变有关，早期检测均有助于判定预后，动态检测临床意义更大，可以作为其预后判定的预警参数。 参考文献 1 吴瑞