药理学--13道题.docVIP

药物的体内过程包括哪些方面？ 体内过程：药物从进入机体到离开机体的全过程。 吸收、分布、生物转化、排泄。 吸收：药物从用药部分进去血液循环的过程。 意义：影响药物的起效时间和作用强度。 血管内给药，不存在吸收过程，因为药物直接从体外进去血液循环。其他药物都需经吸收过程。 分布：已吸收药物随血液循环到达机体各个组织的过程。 意义：便于掌握药物作用/应用/不良反应。 规律：血流丰富组织分布快，分布是不均的。 3.代谢:药物在体内发生的化学变化。 排泄：药物及其代谢产物经机体排泄或分泌器官离开机体的过程。 肝药酶的两种类型： 肝药酶：主要存在于肝细胞及其他组织细胞的滑面内质网和线粒体中，简称肝药酶。为一组氧化、还原、水解、结合混合功能酶系统。 药酶诱剂：能增强药酶活性的药物；合用时，使其药效力下降，交叉耐受性；也可产生自身耐受性； 2.药酶抑制剂：能减弱药酶活性的药物；合用时，使其药效力增强，并可产生中毒，应减少其他药的剂量。 NA受体（肾上腺素受体）的分布地位： 受体类型 主要分布 效应 肾上腺素受体（与去甲肾上腺素NA或肾上腺素激素结合的 α1 皮肤黏膜内脏血管 虹膜辐射肌 血管收缩、Bp升高、散瞳 α2 血管、突触前膜 收缩、负反馈释放调节 β1 心脏、肾小球旁细胞 兴奋、肾素分泌 β2 骨骼肌血管、支气管、胃肠平滑肌、突触前膜 扩张松弛、正反馈调节 四、人工冬眠合剂的成分： 氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪。 氯丙嗪配合物理降温冰袋、冰浴降低患者低温，减少重要脏器的耗氧量，用于低温麻醉。氯丙嗪合用其他中枢抑制药哌替啶和异丙嗪，使患者深睡，呈“人工冬眠”状态。人工冬眠多用于严重创伤、感染性休克、中枢性高热、高热惊厥及甲状腺危象等病症的辅助治疗，降低机体对各种病理刺激的反应，提高各组织对缺氧的耐受力，为争取其他措施赢得时间。这种疗法即称为人工冬眠疗法，所用药物复方称为冬眠合剂。 五、异烟肼与利福平的作用机制： 异烟肼：抑制菌体细胞壁分枝菌酸的合成，致细胞壁缺损而死亡。 利福平：抑制依赖DNA的RNA多聚酶，阻止mRNA合成。 六、强心苷最严重的中毒现象及其其中最常见的是？最常见的毒性反应？ 最严重的中毒反应：心毒性反应，出现各种心律失常。 多见的是室性早搏，约占心毒反应的33%。 最常见的毒性反应：胃肠道反应。——减量、停药、补钾。 七、胰岛素最常见、最严重的不良反应： 低血糖反应：因胰岛素过量、未按时进餐或运动过多所致 饥饿感、出汗、HR↑、焦虑、震颤、昏迷、休克 预防治疗：饮用糖水或摄食，严重者iv50%GS （静脉注射50%的葡萄糖）。 八、β-内酰胺类抗生素的分类： β-内酰胺类抗生素：化学结构中含有β-内酰胺环的一类抗生素，临床最常用的抗菌药物。 分类： a.青霉素类（6-APA）； b.头孢菌素类 7-ACA； c.其他β-内酰胺类:包括碳青霉烯类、头霉素类、单环β-内酰胺类、氧头孢烯类等； d.β-内酰胺酶抑制药:棒酸和舒巴坦类。 青霉素G的抗菌作用原理和抗菌谱： 【作用原理】： a.抗菌机制 1.抑制细菌细胞壁合成：β-内酰胺环与敏感菌细胞膜上的靶分子青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制细菌细胞壁的粘肽形成，造成细胞壁缺损，大量水分内渗，使细胞膨胀、裂解死亡。 2.增加细菌自溶酶活性，致细菌溶解、死亡。 b.耐药机制： 1.细菌产生水解酶：青霉素酶（属β-内酰胺酶），使β-内酰胺环水解裂开。 2.牵制机制：β-内酰胺酶与药物牢固结合，使药物不能到达靶位。 3.改变PBPs（靶位结构改变）：耐甲氧西林金葡菌(MRSA)产生新的 PBPs，与药物结合减少。MRSA 只对万古霉素、替考拉宁敏感 4. 改变菌膜通透性，药物透入减少； 5.增强药物外排； 6.缺乏自溶酶。 【抗菌谱】：抗菌谱窄，抗菌作用强，为杀菌药，为 G+ 球菌、G+ 杆菌、G- 球菌、螺旋体、 放线菌感染的首选药。大多数的G-杆菌（流感杆菌与百日咳杆菌除外）无效；肠球菌不敏感；铜绿假单胞菌无效。 十、地西泮的药理作用和作用机制？ 【药理作用】 抗焦虑作用：持续性焦虑症常选用地西泮，小于镇静计量时即有良好的抗焦虑作用，显著改善紧张、忧虑、激动和失眠等症状。 催眠作用：缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间。 镇静：安全范围大，作用发生快而确实，且可产生暂时性记忆缺失，用于麻醉、心脏电击复率或内窥镜检查前给药，静脉注射。 抗惊厥和抗癫痫作用：通过抑制病灶的放电向周围脑区扩散而终止或减轻发作。地西泮为目前临床上控制癫痫持续状态的首选药。 中枢性肌肉松弛作用：用于中枢损伤所致的肌肉僵直。 【作用机制】：与GABA受体上BZ结合