第六章多功能故障.pptVIP

第六章;一、定义(Definition);二、病因(etiology);三、发病机制(mechanism); 受损，酶变化，氧自由基释放，血小板活化因子产生等，细胞进一步受损，器官功能衰竭。 （三）炎症反应： 严重感染全身炎症反应，中性粒细胞，单核巨噬细胞，大量氧自由基释放，多量白介素Ⅰ和肿瘤坏死因子，多种机体损害作用。 感染-SRIS-脓毒症-感染性休克-MODS;四、临床表现分类：;五、诊断 (diagnosis);2．辅助检查：;六、预防(prevention); 急性肾衰竭（AFR ） Acute renal failure;定义： 急性肾衰竭（acute renal failure,ARF)是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时或几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病症． 肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少，若少于４００ml／d,称为少尿（oliguria），若少于１００ml／d称为无尿(anuria)．;一、病因 (etiology);（二）肾后性： 双肾、输尿管尿路梗阻→肾积水→急性肾衰（结石、肿瘤等）． ;（三）肾性： 肾缺血（输血错误、大出血、脓毒性休克等）和肾中毒（药物、有机溶剂、生物类毒物等）→肾小管性病变→ARF. 　　　肾缺血和肾中毒对肾的影响不能截然分开，常交叉同时作用，如大面积烧伤、挤压伤综合征、脓毒性休克等． ;二、发病机理 (mechanism);（一）少尿或无尿期： 1．肾缺血→肾小球滤过率降低，（血压，收缩 压↓ 60mmHg，8.0kpa滤过停止） 2．肾再灌注后氧自由基引起肾损害： 3．肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流： 4．肾小管机械性梗阻：溶血、挤压后→Hb，肌 红Pr→色素管型或溶血、挤压后→弥散性血 管内凝血→肾小管阻塞。 ;（二）多尿期： 1．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能不健全。 2．少尿期体内积存大量尿素→渗透利尿作用 3．水、电解质潴留过多。 ;三、临床表现(clinical features);临床表现 1．水、电、酸碱平衡失调 ⑴水中毒 “三高三低” ⑵高钾血症 ⑶高镁血症 ⑷高磷血症和低钙血症 ⑸低钠血症 ⑹低氯血症 ⑺酸中毒 ;２．蛋白质代谢产物积聚： 蛋白质代??产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中，称氮质血症。 氮质血症时，血内其他毒性物质如酚、胍等亦增加，终形成尿毒症。 临床表现为恶心、呕吐、烦躁、无力、意识模糊，甚至昏迷。;3．全身并发症：高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、心机病变、尿毒症肺炎、脑病。 出血倾向(甚至DIC)： ⑴血小板因子Ⅲ缺陷； ⑵毛细血管脆性增加； ⑶肝功下降，凝血酶原时间延长。 ; ;尿量增加的形式： 1．突然增加：常在少尿期4-7日尿量突增至 1500ml。 2．逐步增加：常在少尿期7-14日尿量每日增 200-500ml。 3．缓慢增加：常在尿量逐步增到500-700ml→停 滞→予后不良。 ;临床表现：肾功未完全恢复 1．水电解质酸碱平衡失调 2．氮质血症 3．低血钾 4．体质下降，易感染（贫血、消瘦、无力……） ;四、诊断 (diagnosis);（二）尿量及尿液检查： 1．量：每小时尿量（重症插管） 2.常规： ⑴比重：1.010-1.014 ⑵PH：酸性，PH5.5-7 ⑶镜下：Rbc、管型（肾衰管型→宽大,棕色） ⑷Pr ;（三）血液检查： 1．尿中尿素值↓180mmol/24h 2．尿Na↑正常175mmol/24h 3．尿渗透压 400mmol/L→ 4．血尿素氮、肌酐升高（每日升高3.8-9.4mmol/L→急性肾衰进行性） 5.离子测定：血清K、Na、Cl、Ca…… 6．CO2结合力测定 ;（四）影像学检查 1.B超：积水、结石 2．X线造影：结石、尿路受阻 （五） 肾穿刺活检：肾穿 （六）补液试验： 5%葡萄糖盐水250-500/30-60分， 观察尿量及化验。 ;五、治疗 (Treatment);（一）少尿期治疗：; 严禁摄人含钾的食物和药物，除了纠正酸中毒外，一般不需补充钠盐，注意补充适量的钙。 2．预防和治疗高血钾 　　　严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素（供给足够的热量、控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等）。 　　　血钾大于５．５mmol／L时（１０％GS+10%葡萄糖酸钙20ml静脉注或５％碳酸氢钠１００ml静脉注或胰岛素６U缓