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重组人脑利钠肽对中重度心力衰竭患者血压影响作者单位：47500 开封市第一人民医院心内科 慢性充血性心力衰竭(CHF)患者神经内分泌激活，如肾素血管紧张素醛固酮(RASS)、交感神经及利钠肽，这些激活的神经体液因素参与CHF的病理生理过程，导致心脏功能的进行性恶化。拮抗这些因素可降低CHF死亡率，抑制甚至逆转心脏重构。然而，CHF急性加重期血流动力学不稳定需要短期使用强心、利尿及扩血管药物。这些药物易于进一步激活上述神经体液因素，不利于CHF的长期预后。重组人脑利钠肽(Recombinant Human Brain Natriuretic Peptide,rhBNP)具有强心、利尿作用，不增加交感神经活性［1，2］。本研究通过对比rhBNP和硝酸甘油对CHF患者血压(BP)、心率(R)的影响，评价rhBNP对CHF安全性和治疗作用。 1 资料与方法 11 入选标准和分组 入选标准：所有60例患者均来自开封市第一人民医院心内科2011年1月至12月期间顺序收治的CHF失代偿患者患者，年龄55~90岁，心功能分级(NYHA)Ⅲ~Ⅳ级；患者均签署知情同意书。排除标准：明显的瓣膜狭窄，肥厚性或限制型心肌病、缩窄性心包炎、重度肺动脉高压或心肌炎、慢性肾功能不全等。所有入选60例患者均进行常规药物治疗，治疗组30例加用rhBNP(新活素、西藏药业)首次负荷剂量20 μg/kg静脉注射后持续001 μg/(kg?min)连用48 h；对照组加用硝酸甘油10 μg/(kg?min)静脉持续滴注48 h。临床CHF症状稳定后逐渐加用β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂类药物(ACEI或ARB)。 12 观察项目 记录患者一般资料；记录每位患者48 h内收缩压、舒张压、心率共48次，计算平均值；观察治疗前和治疗后一周超声心动图检查在二维胸骨旁长轴面，型超声心动图于左心室腱索水平(二尖瓣瓣区以下)作为标准测量区进行测量。LVEF指左心室每搏量与左心室舒张末期容积的比率，LVDD指左室舒张末期内径，LVESD指左室收缩末内径；抽取静脉血查治疗前和治疗后一周脑利钠肽(BNP)水平。 13 统计学方法 采用SPSS130统计软件进行分析，所有计量资料以(x±s)表示，符合正态分布，进行总体比较，存在差异后两样本均数间比较采用t检验；计数资料用百分比表示(%)，比较采用χ2检验，以P005)，两组有可比性。 22 两组患者心率、血压、心功能、BNP治疗前后比较，见表2。 表1 两组患者基本资料比较(x±s) 3 讨论 研究表明，rhBNP持续滴注可以改善CHF患者的心脏功能。对于失代偿性CHF，rhBNP持续滴注7 d可显著改善患者的呼吸困难和乏力［3］。短期内显著改善心脏功能，而且比硝酸甘油更好地降低肺毛细血管楔嵌压(PCWP)［4］。rhBNP持续滴注72 h可以应用于血运重建的急性心肌梗死患者，并显著改善梗死1个月后患者的LVEF，降低LVDD［5］。本研究中我们观察了rhBNP治疗后1周的心功能变化，结果显示，两组LVESD显著缩小，LVEF显著增大，而LVDD没有明显变化。另外，rhBNP比硝酸甘油具有更好的心功能保护作用，其LVEF进一步增加。CHF治疗在短期内不可能改善或逆转心脏重构，两组治疗前后均没有显示缩小LVDD。其改善主要归因于增强心肌收缩能力，减轻外周血管阻力，从而降低LVESD，提高LVEF。rhBNP治疗CHF的突出优点体现在不增强交感神经活性。众所周知，失代偿的CHF通常因血流动力学不稳定而使用强心、利尿及扩血管药物。除rhBNP外，几乎现有的上述各类药物均激活交感神经甚至RAS系统，具有潜在的心脏危害。临床研究显示，rhBNP连续稳定静脉输注4 h可显著改善血流动力学，增加心脏指数，降低利尿剂抵抗，降低血浆去甲肾上腺素和醛固酮浓度［6］。研究表明［7］持续输注过程及输注后，血浆BNP005,浓度持续降低。在本研究中我们观察了发现治疗后24 h血浆BNP浓度显著低于硝酸甘油组，后者与治疗前相比没有影响BNP浓度。结合此前的报道，这种血浆激素水平的变化反映了rhBNP除改善血流动力学外，可能具有抑制心脏重构作用。尽管rhBNP对心力衰竭患者神经体液因子激活具有显著的抑制作用，但上述因子的临床检验重复性差，个体差异及运动情绪等均影响检测结果。综上所述，本研究显示短期内静脉输注rhBNP与常用的硝酸甘油相比，可进一步改善CHF患者心脏收缩功能，降低血浆BNP浓度。这表明rhBNP在治疗CHF时可以抑制激活的交感神经活性，对CHF自主神经调节起到有益的保护作用。 参 考 文 献 ［1］ 关信民,赵强,李彪,陈希伟,吴同果低剂量重组人脑利钠肽治疗心肌梗死后心力衰