Notch 信号通路在脑缺血预处理中的作用机制.pdfVIP

· 1768· 广东医学 2015年6月第 36卷第 11期 GuangdongMedicalJourn~ Jun．2015，Vo1．36，No．11 ofTRPVIandcontractileeffectofcapsaicininmouselargeintes— ments『J]．CellCalcium，2013，54(5)：362—374． tine：high abundanceand sensitivityin rectum and distalcolon [25]DAIW，BAIY，HEBDAL，eta1．Calciumdeficiency—induced [J]．AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol，2009，297(2)： andTRPchannel——regulatedIGF1R—-PI3K —-Aktsignalingregu-· G348一G360． latesabnormalepithelialcellproliferation[J]．CellDeathDiffer， [23]孔德虎，刘悦雁，解敏，等．辣椒索通过钙信号抑制感觉神经 2014，21(4)：568—581． 元的电压门控性钙离子通道 [J]．安徽医科大学学报，2009， 『26]KESZTHELYID，TROOSTFJ，JONKERSDM，eta1．Altera- 44(1)：l一5． tionsinmucosalneuropeptidesinpatientswithirritablebowelsyn- [24]ALPIZARYA，SANCHEZA，RADWANA．eta1．LackofCOITe· dromeandulcerativecolitisinremission：aroleinpain symptom lationbetweentheamplitudesofTRPchannel—mediatedresponses generation?[J]．EurJPain，2013，17(9)：1299—1306． toweak and strongstimuliin intracellularCa“ imagingexpefi— (收稿 日期：2014—11—03 编辑：陈嘉伟) Notch信号通路在脑缺血预处理中的作用机制术 陈丽 ，曾晓鹏 赣南医学院第一附属医院 麻醉科，泌尿外科(江西赣州341000) 缺血性 脑血管病 (ischemiccerebralvessculardisease， 育、增殖、分化和凋亡起重要的调控作用 ，该信号由受体 ICVD)是威胁人类健康与生存的主要疾病之一，致残 率极 Notch1～4、配体 (Jagged，Delta)、CBF1(C—promoterbinding 高，是 目前重点防治的一种疾病。在 ICVD的治疗中重建血 protein)DNA结合蛋白3部分组成。目前，在哺乳动物中共发 流或增强缺血区的血流供应是缺血脑纽织修复损伤 的必需 现 4种 Notch受体(Notch1～4)和5种 Notch配体 (Jagged一 条件，但同时带来的再灌注损伤也是 目前最受关注的问题。 1、Jagged一2、Dll一1、Dll一3和 Dll一4)。Notch信号途径采 到 目前为止，对于脑缺血后再灌注损伤仍无有效的治疗方 用三步蛋白水解 (其中第三步酶切由 分泌酶复合物催化) 法。脑缺血预处理 (ischemicpreconditioning)是缺血再灌注 释放胞 内段 NICD(intracellulardomainofNotch)。可溶 性 损伤最强有力的内源性保护方法，脑缺血预处理后可促进神 NICD是 Notch的活化分子 ，它能进入细胞核，通过其 RAM 经干细胞的增殖与分化和抑制神经细胞的凋亡从而减少脑 结构域和ANK重复序列结合转录 因子 CSL(CBF1／RBP— 损伤，但其确切机制尚不清楚。Notch信号通路是一条在胚 J—SuppressorofHairless—Lag—1)，使