PPARs与盐敏感性高血压及相关靶器官损害.pdfVIP

成都医学院学报 2014年第 9卷第 6期 JournalofChengduMedicalCollege，2014，Vo1．9。No．6 网络出版地址 ：http：／／www．cnki．net／kcms／detail／51．1705．R1531．002．html doi：10．3969／j．issn．1674—2257．2014．06．028 · 综 述 · PPARs与盐敏感性高血压及相关靶器官损害 蒲春华，王沛坚，周 鹏△ 成都医学 院第一 附属医院 心 内科 (成都 610500) 【关键词】 PPARs；盐敏感性高血压 ；靶器官损害 【中图分类号】 R544．1 【文献标志码】 A 前 言 管平滑肌的增殖和凋亡 ，血管内皮与肾小管的损害 ， 高血压可导致心、脑 、肾等重要器官损害，是影 以及肾脏病理等方面有显著的保护作用 ，提示其作 响我国居民健康的重大慢性疾病 ，目前我 国已经有 为潜在的盐敏感性高血压及相关靶器官损害的干预 超过 2．66亿 的高血压患者[1]。国内外的流行病学 靶点 ，值得进 一步深入研究 。本文 即对 PPARs在 和临床研究 证实，高盐环境 (高钠盐摄入)是高血 盐敏感性高血压及相关靶器官 中的保护作用和机制 压的重要危险因素 ，而人群中的高血压约有 5O 为 的研究现状作一综述。 盐敏感性高血压，提示其为高血压的一个重要类型 。 1 盐敏感性高血压的发病机制研究现状 但是 由于受遗传因素影响，不同种族及人群个体对 盐敏感性高血压的发生机制主要有先天因素和 盐的敏感性不同，长期的高盐环境暴露并不能使所 后天因素。先天因素主要包括钠离子通道和运载体 有个体血压升高。同样 ，不 同个体对于限盐的干预 变异、RAAS中如 ACE插入 ／缺失多态性基因和血 措施也呈现不同的血压反应 ，即盐敏感性的差异 问 管紧张素II受体 1型A1166C基因多态性 以及交感 题。近年对盐敏感性高血压 的研究也发现其发生 、 神经系统 中GRK4和 口2肾上腺素能受体 的异常 发展可能涉及多种机制 ，而对于该类型高血压 的判 等。后天因素涉及 肾脏对 Na处理能力 的失调 ，主 断和干预策略仍有待进一步探索和完善。 要表现为在高 NaC1摄人状态下 ，不能增加 Na 的 过氧化物酶体增殖物激 活受体 (peroxisome 排出，这可能与 RAAS的激 活和髓质 的缺血有关 。 proliferatoractivatedreceptors，PPARs)是一类 具 而 Na摄人增加还可导致交感神经系统活性增加 ， 有广泛生物学效应 的转录因子 ，它不但可通过调节 血浆中儿茶酚胺水平升高 ，血管反应性增加 ，血管平 糖脂代谢显著保护心血管代谢 ，并且激活后还可保 滑肌细胞增殖，NADPH氧化酶活性增强 ，以及机体 护血管平滑肌 、心肌和血管 内皮[4]。此外 ，PPARs 氧化应激水平升高 ，从而使血管内皮 NO生物利用 在盐介导的炎症 ，氧化应激水平升高导致 的心肌 、血 度下降，血管 内皮功能发生障碍 ]。此外 ，由于 △通信作者 ：周鹏 ，E—mail：ap216g@163．corn ROS水平的增高可活化盐皮质激素受体 ，从而会引 性分析及培养条件优化 [J]．食 品工业科技 ，2014，35(6)：