PPARγ激动剂干预对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响.pdfVIP

重庆医学2016年 4月第 45卷第 l1期 1473 论著 ·基础研究 doi：10．3969／j．issn．1671—8348．2016．11．010 PPARy激动剂干预对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响 马增翼 ，许 刚 ，于文光 ，田克立 (1．济南军区第456医院，济南 250031；2．山东大学医学院，济南 250012) [摘要] 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体 7(PPAR7)激动剂罗格列酮对急性胰腺炎，卜鼠肝损伤的影响并对其机制 进行初步研究。方法 72只健康雄性 昆明小鼠分为 3组，急性胰腺炎组(AP组)、罗格列酮预处理组 (AP~ROS组 )和生理盐水组 (NS组)，每组24只。分别于建模后6h、12h和24h处死，j、鼠，全 自动生化分析仪检测血清淀粉酶、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和 天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。运用RT-PCR方法检测肝脏组织NF_KE}和PPAR7mRNA表达，应用Westernblot技术检 测肝脏组织PPAR 和NF_KBp65蛋 白表达。结果 小鼠血清淀粉酶、AL 和AST水平在相对应的各时间点 AP组比NS组瞬 显升高(Po．01)，AP—ROS组较AP组明显降低(P0．0I) AP组肝脏组织PPAR7mRNA和蛋白表达在造模后 6h和 12h均 低于NS组(P0．05)；Ap-ROS组PPAR7mRNA和蛋 白表达在各时间点均明显高于AP组和NS组(P0．0I) AP组肝脏组 织NF_KBmRNA和NF- p65蛋白表达水平在各时间点与AP-ROS组和 NS组相比较均升高(p ．01)。结论 NF-KB与小鼠急 性胰腺炎肝损伤有明显关系，PPAR7在肝损伤中的表达受到抑制；罗格列酮在 早期能增强PP 表达，抑制NF-KB的表达。 [关键词] 核因子一B；急性胰腺炎；肝损伤；雨蛙肽；过氧化物酶体增殖物激活受体 [中图分类号] R34 [文献标识码] A [文章编号] 1671—8348(2016)11-1473—04 TheeffectofPPARyagonistsinacutepancreatitiswithhepaticinjury MaZengyi，XuGang ，YuW enguang ，TianKeli (1．456thHospitalofJinanMilitaryRegion，Jinan，Shandong250031，China； 2．SchoolofMedicine，ShandongUniversity，Jinan，Shandong250012，China) [Abstract] Objective Toobservetheperoxidasebodygrowthactivatedreceptor (PPARy)agonistrosiglitazoneonacute pancreatitisinmicewithhepaticinjuryandtoinvestigatethemechanism ofhepaticinjury．Methods Seventy-twomaleKunming mi’cewererandomlyallocatedintothreegroups(24casesforeachgroup)：acutepancreatitisgroup(APgroup rosiglitazonegroup (AP—ROSgroup)，salinegroup(NSgroup)．Micewerekilledat6，12and24hafterinductionofacutepancreatitis．Ser岫namylase， ALT andAST activiuesweremeasured．TheexpressionsofNF- andPPAR7mRNA wereassessedbyRT—PCR．Theexpressions ofNF-~B andPPAR7protein wereassessedbyW esternblot．Results