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心馨默克心血管科研基金申请表课题名称淋巴细胞表达在防治后心肌损伤中的作用申请人苏强申请单位广西医科大学第一附属医院联系电话电子信箱申请日期年月日心馨默克心血管科研基金简介选题方向高选择性受体阻滞剂和敏感性钾离子通道开放剂在高血压冠心病心衰领域临床应用的研究进度安排年月日月日年月年月至年月结题时间年月研究的科学意义研究立题的创新性研究内容重点突出研究设计的合理性项目组人员的科研能力研究经费和时长填写说明申请书各项内容要实事求是逐条认真填写表达力求明确严谨字迹要清晰申请表中第一次出现外文名词时要写清
心馨-默克心血管科研基金
申请表
课题名称:CD4+T淋巴细胞表达miRNA-155在
防治PCI后心肌损伤中的作用
申 请 人:苏强
申请单位:广西医科大学第一附属医院
联系电话电子信箱:suqiang1983@
申请日期:2017年2月20日
心馨-默克心血管科研基金简介
1、选题方向:
高选择性β1受体阻滞剂和ATP敏感性钾离子(KATP)通道开放剂在高血压、冠心病、心衰领域临床应用的研究。
2、进度安排
(1)2017年1月1日-4月30日
2)2017年5-7月
3)2017年8月至2018年11月
(4)结题时间:2018年12月
(1)研究的科学意义 (2)研究立题的创新性 (3)研究内容重点突出
(4)研究设计的合理性 (5)项目组人员的科研能力 (6)研究经费和时长
4、填写说明:
(1)申请书各项内容,要实事求是,逐条认真填写。表达力求明确、严谨,字迹要清晰。
(2)申请表中第一次出现外文名词时,要写清全称和缩写,再出现同一词时可以使用缩写。
(3)请将电子版申请表于4月30日前,发送到电子邮箱(xinxin-merck@),邮件请注明“心馨-默克心血管科研基金”。
基金申请书基本信息
申请人信息 姓名 性别 出生年月 民族 学位 职称 电子邮箱 s1983@ 固定电话 -5331171 传真 -5350031 手机 个人通讯地址 心血管内科 工作单位 心血管内科 主要研究领域 的防治依托单位信息 单位名称 第一附属医院 单位地址 双拥路 联系人 电话邮编
项目基本信息 项目名称 CD4+T淋巴细胞表达miRNA-155在尼可地尔防治PCI后心肌损伤中的作用 英文名称 yocardial injury after PCI through inhibition of miRNA-155 in CD4+T lymphocytes 研究期限 2017年8月至2018年11月 预计经费 10 (万元) 中文关键词 心肌损伤尼可地尔CD4+T淋巴细胞miRNA-155 英文关键词 Myocardial injuryNicorandil;CD4+T lymphocytes;miRNA-155 中文摘要 155在155对PCI围手术期的心肌保护机制,为冠心病和PCI术后心肌损伤防治提供新的思路。 英文摘要 Myocardial injury after percutaneous coronary intervention (PCI) is associated with inflammatory response mediated by CD4+T lymphocyte. Studies have indicated that the microRNA (miRNA) is involved in the differentiation, activation and function regulation of CD4+T lymphocytes, and it plays?part in the myocardial injury after PCI operation. In our previous studies, we found that miRNA-155 was differentially expressed in CD4+T lymphocytes of patients who’s with unstable angina pectoris, which is giving immense negative effect in myocardial injury after PCI. On this basis, we found that nicorandil can inhibit the expression of miRNA-155 of CD4+T lymphocytes in vitro in our preliminary experiments, suggesting that nicorandil had potential to prevent myocardial damage after PCI. Therefore, this research aims to investigate the mechanism of nicorandil in the regulation of myocardial mi
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