大剂量黄芪治疗扩张型心肌病合并心力衰竭临床观察.docVIP

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大剂量黄芪治疗扩张型心肌病合并心力衰竭临床观察

大剂量黄芪治疗扩张型心肌病合并心力衰竭临床观察摘 要 目的:观察大剂量黄芪对扩张型心肌病合并心力衰竭的治疗作用。方法:将入选的56例扩张型心肌病合并心衰患者随机分为两组。对照组常规抗心衰治疗,治疗组在对照组治疗基础上,加用大剂量黄芪治疗,疗程4周。结果:治疗组总有效率优于对照组(P0.05),具有可比性。 2 治疗方法 2.1 对照组:予以休息、吸氧,应用利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类等治疗。 2.2 治疗组:在上述治疗的基础上,加用大剂量黄芪免煎颗粒60~120g。 两组均治疗4周。 3 观察指标 治疗前后根据临床表现进行心功能评定,二维超声心动图测定左室内径、左室射血分数(EF),动态心电图观察心率及测定肾素、血管紧张素I、血管紧张素Ⅱ。治疗结束后行6min步行试验。治疗期间行血常规、肝功能、肾功能、电解质、血脂及血糖等检查。 4 统计学方法 使用SPSSl1.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用独立样本z检验,组内治疗前后比较采用配对f检验,计数资料采用y2检验,P0.05为差异有统计学意义。 5 治疗结果 5.1 疗效标准:按NYHA进行心功能分级,记录治疗前后分级变化;按临床症状体征记分法,对治疗前后症状体征评分。根据《中药新药临床研究指导原则》口判定疗效:显效:心功能改善Ⅱ级以上,症状体征基本消失或症状积分值下降大于2/3;有效:心功能改善I级,症状体征有所改善或症状积分值下降2/3~1/3;无效:心功能无明显改善,症状体征无明显改善或症状积分值下降小于1/3。 5.2 两组临床疗效比较:治疗组28例中,显效15例,有效12例,无效1例,总有效率96.4%;对照组28例中,显效10例,有效12例,无效6例,总有效率78.6%,两组总有效率比较有显著性差异(P%0.05)。 5.3 两组治疗前后超声心动图指标变化比较:详见表1。两组治疗后左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均较治疗前缩小(P0.05),左室射血分数显著增加(P%0.05),且治疗组较对照组疗效更佳(P0.05)。 5,4 两组治疗前后心率、6min步行试验比较:详见表2。两组治疗后心率较治疗前明显减慢(P0.05);且与对照组治疗后比较,治疗组减慢更为明显(P0.05)。两组治疗后步行距离比较,治疗组明显延长(P0.05)。 5.5 两组治疗前后肾素、血管紧张素的变化比较:详见表3。两组治疗后肾素、血管紧张素Ⅱ较治疗前均有下降(P0.05),且治疗组治疗后较对照组下降更明显(P0.05)。 6 体会 扩张型心肌病至今尚无特异性治疗方法,预后极差。尽管血管紧张素转换酶抑制剂及β受体阻滞剂在治疗心力衰竭中取得了很大的进展,但这些药物有许多局限性。中医认为本病为本虚标实,本虚以气虚、阳虚为主,标实以瘀血、水饮居多。黄芪有补气升阳、利尿消肿、益气固表、活血化瘀之功。现代心血管药理研究认为,黄芪具有改善心功能的作用,尤其对重症充血性心力衰竭患者有较好疗效。我们探索使用大剂量黄芪免煎颗粒取得满意效果。笔者认为可能是通过以下机制起作用:①增强心肌收缩力。黄芪通过抑制磷酸二酯酶及其激活剂钙调蛋白的活性,减少环磷酸腺苷(CAMP)分解,增加Ca2+内流和肌浆网内Ca2+释放,加强心肌细胞兴奋一收缩偶联,产生强心作用,而且作用强度与剂量呈正相关,发挥类似非洋地黄正性肌力药物作用;还可通过增加心肌环磷酸腺苷含量,抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶及抑制自由基生成与清除氧自由基作用而发挥正性肌力作用。②减轻心脏负荷。通过血管平滑肌细胞诱导一氧化氮(NO)合成酶的产生,促进NO产生,激活血管NO鸟苷酸环化酶途径,导致血管扩张。黄芪还具有利尿作用。③降低神经内分泌因子的分泌。有研究表明黄芪注射液能降低心衰患者体内血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、脑利钠肽等因子。本研究发现,使用大剂量黄芪使肾素、血管紧张素Ⅱ水平明显降低。④减慢心率。本次观察发现,大剂量黄芪免煎颗粒能改善心功能,提高左室射血分数,缩小心室容积,减慢心率,降低神经内分泌因子分泌,延长6min步行距离,提高运动耐量,从而提高生活质量。因本次观察时间较短,病例数较少,可能存在一定的偏差。故大剂量黄芪能否延缓本病的进展、提高患者成活率、改善预后等问题有待于进一步的研究。 7 参考文献 [1]Limas CJ, Cariac autoantibodies in dilated cardiomyopqthy[J],Circulation,1997,95:1975 1980. [2]中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组,关于成人急性病毒性心肌炎诊断

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