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外伤性脑梗死28例临床诊治体会外伤性脑梗死是一种临床上较为少见的继发性脑损伤，特指颅脑损伤后继发的局部脑血流供应障碍，从而造成脑组织缺血性损害及相应的神经功能障碍。2000～2010年收治外伤性脑梗死患者28例，进行临床分析，现报告如下。 资料与方法 诊断标准：根据中华神经科学学会，中华神经外科学会各类脑血管疾病诊断要点及临床特点［1］，诊断外伤性脑梗死：①有明显的脑外伤史，但外伤前无脑梗死史；②症状距外伤时间有一定的间隔期，多在12～48小时出现，即出现在脑外伤后迟发性局灶症状与体征，偏瘫、失语、偏身感觉障碍；③在病情演变的过程与原发损伤明显不符，新出现的症状、体征与原发损伤明显不符，或病情好转后又出现难以解释的恶化；④头颅CT或MRI检查有明显梗死灶、边界清、病灶部位范围常与颅内血管供应区一致。 一般资料：男20例，女8例；年龄15～75岁。平均29.6岁；车祸伤17例，坠落伤7例，跌倒伤3例，打击伤1例。 临床表现：入院时病情，GCS计分：3～8分12例，9～12分12例，13～15分4例。辅助检查：头颅CT示硬膜外血肿7例，脑挫裂伤并硬膜下血肿21例，其中合并脑疝5例。伤后24小时内首次头颅CT扫描均排除脑梗死，病情加重或出现新的症状体征复查头颅CT，伤后3天内头颅CT扫描，其中26例发现梗死灶，伤后3～7天内复查头颅CT，有2例梗死灶。梗死灶CT值8～24Hu，呈新的圆形或扇形低密度灶。梗死灶直径1～3cm 16例，3～5cm 6例，5cm以上6例。梗死灶位于基底节区10例，颞顶叶6例，额叶2例，顶枕叶6例，枕叶4例。 治疗方法：本组病例因原发病行开颅血肿清除术或去骨瓣减压术11例，术后行脱水、扩血管等治疗。有2例术后发现脑梗死，占位明显，中线偏移，环池不清，再次手术去除骨瓣减压。非手术治疗17例，早期应用钙离子拮抗剂尼莫通，抗血管痉挛；应用20%白蛋白或血浆扩容，适度脱水，避免血液高凝状态；应用神经营养药，高压氧治疗等。 结 果 本组患者随访半年，按格拉斯哥预后计分(COS)良好16例，轻残8例，重残1例，植物生存1例，死亡2例。 讨 论 随着CT、MR的普及，外伤性脑梗死诊断率越来越高。早期诊断这是救治外伤性脑梗死的前提，应密切观察患者临床变化，及时行头颅CT、MRI检查以协助明确颅内情况。一般而言，当患者在外伤后数小时至数天内神经系统症状及体征迅速加重，或在恢复过程中出现新的症状和体征，其病情与脑外伤不相符时，应高度怀疑该疾病，及时行头颅CT或MRI检查，若发现脑梗死灶，并排除脑挫裂伤、出血灶及脑水肿，即可明确外伤性脑梗死的诊断。但外伤后短时间内可呈阴性，一次复查阴性不能绝对排除脑梗死，因为脑梗死12～24小时以上头颅CT才能显示低密底灶，这说明头颅CT的改变是迟缓于临床症状体征的。这提醒要定期复查CT，以利确诊。本组病例28例首次行头颅CT均未发现低密度病灶，多数在伤后24小时后发现。 外伤性脑梗死发病机制与下列因素有关：①颅脑创伤致脑血管被牵拉、扭曲致血管内膜与平滑肌中环层撕裂或直接造成供血区缺血，使供血受阻或诱发血栓形成。如本组资料有4例脑疝患者出现大脑后动脉区域梗死。②颅脑损伤后造成脑水肿，颅内压增高，脑灌注压降低，再大量应用脱水药物，造成血液黏黏滞度增加，血流缓慢，造成血管内血栓形成。③蛛网膜下腔出血导致脑血管痉挛，导致供区缺血梗死。④脑挫裂伤后血管内皮损伤，内皮胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅶ，从而激活内源性凝血系统，同时内膜损伤所释放的组织因子又可以激活外源性凝血系统，促使血栓形成。⑤颅脑手术术中低血压或术中对脑组织的压迫牵引使脑动脉闭塞、缺血［2］。 由于外伤性脑梗死使病情加重，使死亡率伤残率增高，因此手术中的预防也至关重要。体会：①颅脑损伤具有手术指 征者应立即手术，手术中应尽量避免血管损伤，湿脑棉保护脑表面防止干燥，硬脑膜修补时应严密缝合，防止术后皮瓣血流入颅内，造成对脑血管的持续刺激。②外伤性蛛网下腔出血可定期腰穿治疗，并早期用钙通道阻滞剂。手术中发现有蛛网下腔出血，常规的做法，打开侧裂开一小口用大量的生理水冲洗，以防脑血管痉挛。 外伤性脑梗死诊断明确后，要依患者病情，做好治疗方案的调整：①轻度扩容：对于减轻脑血管痉挛、提高脑灌注压避免或减少脑梗死方面是有益的。常用的扩容剂可选用白蛋白、血浆、低分子右旋糖酐等，使入量稍大于出量，但注意补液速度及避免引起心衰等并发症为宜。如有低血压或休克状态的要迅速纠正。②适度脱水：脱水治疗一方面可以使脑细胞内水肿减轻，降低颅内压，避免脑疝的发生，从而一定程度上减少对脑血管的压迫，并有利于改善脑血管痉挛性病变；另一方面，过量的脱水存在减少血容量、加重血液浓缩及降低脑血流灌注的潜在风险。因此，