彩超检查对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块诊断价值.docVIP

彩超检查对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块诊断价值为评估超声对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块诊断价值，我们对120例脑梗死患者颈动脉超声检查结果进行分析，现报告如下。 对象与方法 临床经CT、MRI检查确诊为脑梗死患者120例，男70例，女50例。年龄50～65岁60例，66～80岁60例。均有不同程度的肢体活动障碍，及一过性脑缺血发作病史。 方法：使用日本nemio30超声诊断仪，探头频率7.5MHz，检查部位包括双侧颈总动脉（CCA）、颈动脉分叉处（BIF）、颈内动脉起始处（ICA）、颈外动脉（ECA）。受检查者取仰卧位，双肩垫枕，头尽量仰伸使颈部充分暴露，头转向被检查者的对侧或保持正中位。首先从颈根部开始横扫。可见双侧颈总动脉起始段，双侧颈总动脉上行路径和毗邻关系一致，沿颈总横切逐次向上扫查，移至甲状腺上缘水平时，横切面图象出现膨大区即颈总动脉分叉部，再往上扫查便出现两条血管切面即颈内、颈外动脉。纵切面分为后前扫查和前后扫查，后前扫查图象更好。从颈根部开始纵扫，探头逐次上移可显示颈总动脉、颈总动脉分叉部和颈内、颈外动脉。检查时手法宜轻，且勿加压而形成人为血管狭窄，注意双侧对比。将内中膜厚度（IMT）＞0.2mm为粥样硬化斑块形成。根据硬化斑块的超声特点及病变分为扁平斑，软斑块、硬斑块及溃疡斑四型[1，2]。 结 果 经CT MRI 确诊的120例脑梗死患者，超声检查有动脉粥样硬化者100例，发病率为85.33%。其中15例为单纯内膜增厚（IMT≥1.0mm）。85例检查出动脉粥样硬化斑块形成，发病率为70.83%。其中50～65岁60例查出动脉粥样硬化斑块66处，66～80岁查出动脉粥样硬化斑块140处，两者有显著差异（P＜0.01），另20例正常。 脑梗死患者以BIF处最多见（50～65岁50%，66～80岁50.72%，P＞0.05），其次为CCA（50～65岁24.24%，66～80岁22.14%，P＞0.05），）、ICA（50～65岁19.70%，66～80岁18.57%，P＞0.05）、ECA（50～65岁6.06%，66～80岁8.57%，P＞0.05）。 不同年龄组均以扁平斑多见（66～80岁39.28%，50～65岁39.39%，P＞0.05），其次为软斑（66～80岁24.29%，50～65岁25.76%，P＞0.05），硬斑（66～80岁23.57%，50～65岁12.12%，P＞0.05）。 讨 论 动脉硬化可分为动脉粥样硬化、老年性动脉硬化、动脉中层钙化及高血压细小动脉硬化，而动脉粥样硬化是引起动脉狭窄致闭塞的常见病因之一，颅外动脉粥样硬化斑块是引起缺血性脑卒中的主要原因。本组结果，120例脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生率为83.33%，颈动脉粥样硬化斑块的发生率为70.83%，二者密切相关。颈动脉粥样硬化可引起颈动脉狭窄或闭塞，可导致脑部供血障碍，粥样硬化斑块脱落可引起脑梗死、心肌梗死。本组提示脑梗死患者以BIF处最多见（50～65岁50%，66～80岁50.72%，P＞0.05），其次为CCA（50～65岁24.24%，66～80岁22.14%，P＞0.05），）、ICA（50～65岁19.70%，66～80岁18.57%，P＞0.05）、ECA（50～65岁6.06%，66～80岁8.57%，P＞0.05），因BIF处血流缓慢、紊乱，管径急速伸展，血流产生旋涡，脂质易于沉积。 动脉粥样硬化患病率随年龄增高而增加，50～65岁60例查出动脉粥样硬化斑块66处，66～80岁查出动脉粥样硬化斑块140处，两者有显著差异（P＜0.01），与国内报道一致。这是因为随着年龄的增加，老年人餐后脂肪廓清能力下降，其达峰值时间相对后移，复原能力下降，使老年人血清TG升高。TG在血中滞留时间长，长期处于高浓度状态，而使AS（动脉粥样硬化）机制得以充分发挥，是构成脑梗死发病的重要因素之一[3]。 本组结果显示，不同年龄组均以扁平斑多见（66～80岁39.28%，50～65岁39.39%，P＞0.05），其次为软斑（66～80岁24.29%，50～65岁25.76%，P＞0.05），硬斑（66～80岁23.57%，50～65岁12.12%，P＞0.05）。扁平斑贴于管壁，回声均匀，软斑与周围组织等回声不易显示，硬斑呈钙化性斑块，回声强，伴声影，溃疡斑表面不规则，目前软斑，溃疡斑易于脱落，脑卒中的危险性大。 脑梗死患者绝大多数有不同程度动脉硬化，在动脉粥样硬化的发展过程中，动脉内膜是最早受累部位。有研究表明，高血压使颈动脉处于高应力状态下，使其内皮细胞功能失调导致内膜受损，内膜增厚也被认为是粥样硬化的早期标志，这一“损伤反应假说”已被认为是动脉粥