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机械通气联合亚低温在神经源性肺水肿临床应用
机械通气联合亚低温在神经源性肺水肿临床应用资料与方法?
2006年10月~2007年12月我院ICU共收治NPE病人25例,男15例,女10例;年龄33~85岁,平均54.3岁。入院时原发病分别为重型颅脑损伤4例,脑血管意外17例,癔病持续状态3例,药物中毒1例。随机分为两组,机械通气组13例,机械通气联合亚低温治疗组12例。?
临床表现与诊断:25例患者入院时均存在不同程度意识障碍,格拉斯哥评分(GCS)?8分,其中3~5分18例,6~8分7例。所有患者均排除心肺原发疾病,无误吸,无过速、过量输液。发病后出现肺水肿,均表现为呼吸急促、口唇发绀、口鼻涌出大量粉红色泡沫痰,双肺满布湿?音,SaO2进行性下降,心率增快,胸水检查:双肺纹理增粗紊乱、有云雾状或片状阴影。血气分析:PaO2?60mmHg,氧合指数PaO2/FiO2?300。NPE诊断参照1999年国内昆明会议指标。方法:所有入选病例均积极治疗原发病。采用常规综合治疗,即应用激素;选择使用抗感染的药物;保持呼吸道通畅,以及必要时行气管插管或气管切开配合吸氧治疗,防止消化道出血,维持水电解质酸碱平衡;防止急性肾功能衰竭等并发症,促进神经细胞恢复的药物应用,有手术指征的行开颅血肿清除术或微创术。当肺水肿出现时立即给予气管插管吸痰、吸氧,同时给予20%甘露醇静滴,静注呋塞米和地塞米松,应用西地兰、酚妥拉明等所有患者经过抢救后,症状没有任何改善,部分病例PaO2进行性下降,粉红色泡沫痰明显增多,立即给以机械通气治疗。随机选择其中12例联合应用人工冬眠,采用冰帽及水循环式降温毯行物理降温,同时使用冬眠合剂杜冷丁100mg、氯丙嗪50mg溶于0.9%生理盐水100ml于30分钟内静滴完,随后以同样剂量溶于0.9%生理盐水500ml静滴20~30滴/分维持用药,使肛温在2小时左右降至32~33℃[1]。
监测项目:治疗过程中监测瞳孔持续监测心率、呼吸、血压、SpO2,在治疗1小时和2小时后观察病人肺部?音及粉红色泡沫痰的量,同时检查血气分析。?
疗效判定标准:①显效:病人两肺?音完全消失,双肺呼吸音清晰,SaO2达到95%以上,PaO2、PaCO2、HCO3-较前明显改善。②有效:病人两肺?音较前减少,SaO2达到85%以上,PaO2、PaCO2、HCO3-较前改善。③无效:病人双肺?音没有减少,甚至有所增加,病情加重,SaO2进行性下降,PaO2、PaCO2、HCO3-各项指标无改善[2]。?
结 果?
两组治疗1小时和2小时后结果比较,见表1、2、3。?
两组预后转归比较,P0.05,差异有显著性。?
25例肺水肿病人中17例顺利撤除了呼吸机,总改善率为68.0%,未撤除呼吸机的9例系原发病过重伴脑疝、呼吸衰竭。16例存活(手术6例,非手术10例);8例死亡,其中6例死于原发病伴脑疝所致的呼吸循环衰竭及多器官衰竭;2例并发消化道出血伴呼吸循环衰竭而死亡。出院均随访6~24个月。按格拉斯哥预后评分(GCS):Ⅰ级(死亡)8例,Ⅱ级(植物生存状态)2例,Ⅲ级(重残、生活部分自理)1例,Ⅳ(中残、生活自理)5例,Ⅴ级(良好、恢复学习等)8例。?
讨 论?
笔者认为,一旦病人出现早期NPE症状:①不明原因的突发呼吸困难(呼吸≥30次/分);②用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症(PaO2≤60mmHg);③两肺布满湿性?音及咳粉红色泡沫痰,符合任意≥2项时就有应用呼吸机的指征,应果断建立人工气道,应用呼吸机辅助呼吸。呼吸模式应根据病人状态及使用者的经验选用。本组病人选择SIMV+PEEP,呼吸机可提供与自主呼吸基本同步的通气,又可保证通气量。PEEP机械性扩张小气道和肺泡,增加肺泡内压减少肺血流、抑制毛细血管渗漏,减轻肺及间质充分水肿等[3]。撤机过程选择PSV(自主呼吸模式)可降低平均气道压改善通气血流比例,提供通气辅助力,有利于呼吸肌功能的维持和锻炼。?
冬眠合剂(度冷丁、氯丙嗪、异丙嗪)不仅对大脑皮层有广泛抑制作用,而且对下丘脑体温调节中枢和植物神经中枢有选择性抑制作用[4],对脑干网状结构上行激活系统有阻断作用,能镇痛、镇静,使机体进入冬眠状态,降低体温和基础代谢,减少组织器官耗氧量,降低机体对观众强烈病理性刺激反应。实验研究表明:抗组胺药可阻断靶细胞上的H-受体而拮抗组胺作用,可有效抑制NPE的发生。?
总而言之,亚低温和机械通气联合应用抢救NPE的效果是明显的,能在更短时间内使肺水肿得到缓解,撤机时间早且效果明显成功率高。由于NPE发病急骤,病死率高,延误时机将使抢救成功率降低,故主张应尽早联合应用亚低温与机械通气治疗。?
参考文献?
1 江新梅,佐梦华.神经源性肺水肿.中国实用内科杂志,19
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