氯吡格雷联合辛伐他汀治疗急性冠脉综合征疗效观察.docVIP

氯吡格雷联合辛伐他汀治疗急性冠脉综合征疗效观察[摘要] 目的 探讨氯吡格雷联合辛伐他汀治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效及安全性。方法 将138例ACS患者随机分为两组，对照组69例在常规治疗的基础上加服辛伐他汀，观察组69例在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷。结果 观察组心绞痛症状控制总有效率为92.75%，对照组为75.36%，两组相比较差异有统计学意义(P0.05)，具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组在常规使用冠心病二级预防药物硝酸盐类、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI)、调脂药物、抗凝(低分子肝素1mg/kg,皮下注射，12h一次，5-7d)、抗血小板药物(肠溶阿司匹林), STEMI患者如无禁忌行大剂量尿激酶静脉溶栓治疗上,再加口服20mg/d，观察组则在对照组的基础上即刻加用氯吡格雷负荷量300mg后，75mg/d，连服用1年，两组随访时间为1年。 1.3 观察项目 ①治疗前、后心绞痛发作次数及发作持续时间、心电图ST-T改变;②凝血指标,包括凝血酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)及血细胞分析;③治疗过程中再发心绞痛、急性非致死性心肌梗死、心原性猝死等心脏事件的情况。 1.4 疗效评定 显效:无心绞痛发作,心电图恢复正常或大致正常;有效:心绞痛发作程度和次数减少,缺血心电图改善(ST段回升1mm以上);无效:心绞痛发作程度和次数无改善,缺血性心电图无变化。 1.5 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件进行数据处理， 两组间率的比较采用χ2检验,以(P0.05)。 3 讨论 ACS是指由于冠状动脉内血栓形成导致的严重心脏缺血事件,是导致冠心病患者死亡和致残的主要原因。ACS本质上为冠状动脉粥样硬化性斑块破裂或表面糜烂，诱发血小板和凝血因子激活聚集形成急性血栓或血管痉挛，引起心肌供氧量突然减少导致严重心肌缺血事件，包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。根据易损斑块的损伤程度及冠脉血流的影响,ACS可表现为UAP、NSTEMI、STEMI[2]。斑块表面破溃后,形成以血小板为主要成分的白色血栓,不完全性闭塞冠脉血管。病变局部可有血管痉挛,临床通常表现为UAP;若血管一过性完全闭塞,则临床通常表现为非ST段持续抬高心肌梗塞(NSTE-MI);若斑块重度撕裂,则易形成以纤维蛋白为主的红色血栓,导致冠脉血管完全性闭塞,临床上表现为Q波心肌梗塞(QMI)或STEMI[3]。临床上已将抗血小板聚集的药物列为治疗ACS的常规用药[4]。 氯吡格雷(波立维)是一种噻吩吡啶类衍生物,是一种强效新型抗血小板二磷酸腺苷(ADP)药物,即ADP受体拮抗剂;可以减弱由ADP诱导的血小板聚集反应,并减少血小板-单核巨噬细胞及血小板-白细胞的交联发生;主要抗白血栓。口服吸收迅速,不受食物及制酸剂的影响。目前,氯吡格雷已被推荐用于全部ACS患者[5]。氯吡格雷主要通过抑制ADP诱导的血小板聚集产生强有力的抗血小板作用。近年来,大量学者对氯吡格雷预防动脉粥样硬化血栓形成的治疗方面进行了大量的临床试验研究,如CURE、CAPRIE、CREDO试验等均证实了氯吡格雷可降低ACS病人的心脑血管事件。辛伐他汀是3羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,可上调肝细胞表面受体密度,减少肝脏内胆固醇合成,使含载脂蛋白的脂蛋白清除率增加,抑制脂蛋白合成,降低血清胆固醇和LDL-C[6]，并且在一、二级预防中明显降低高胆固醇血症患者心血管疾病的发生率和死亡率，此外还有保护内皮、稳定斑块、抑制炎症和血小板聚集等作用，从而有效治疗ACS [7，8]。基于他汀类药物具有上述作用，故可明显减少ACS患者心血管事件的发作。国外研究显示，辛伐他汀对ACS患者具有重要的抗炎效应[9]。 本研究在ACS常规治疗的基础上加用氯吡格雷,通过对短期疗效和远期心脏事件发生率的对比观察,在有效性和安全性上均取得了满意的效果,这与CURE试验的结果及Yusuf等的研究结论是一致的[10,11],考虑其机制为多途径联合抑制血小板的活化,提示阿司匹林和氯吡格雷联合用药取得了叠加的益处，在抗血小板、抗凝、稳定斑块、防止痉挛、改善内皮功能有协同作用,疗效确切,值得临床推广。 参考文献 [1] 唐黎欣,孙瑜.氯吡格雷治疗非ST段抬高性急性冠脉综合征临床观察[J].中外医学研究,2011,9(2):42-43. [2] 杜大勇,李国璜.急性冠脉综合征中不稳定斑块的发病机制研究进展[J].临床医学实践杂志,2002,11(12):883-885. [3] 李小鹰.急性冠脉综合症的诊治与实验室检测[J].检验诊断与实验室自动化,200