凝血课件.pptx

; 血栓形成是指人体血循环中的有形成分在血管内形成异常的血凝块。血栓形成是一个十分复杂的病理生理过程，涉及面广，包括血细胞、凝血因子、血管壁的因素、血细胞与血管壁的相互作用等。临床上根据血栓在人体内的解剖部位，将血栓分为静脉血栓、动脉血栓、微血栓和混合血栓。; VTE包括深静脉血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞症（PTE）。DVT约占VTE的2/3，发生于腘静脉以上部位的DVT是肺栓塞栓子的重要来源。PTE约占VTE的1/3。 DVT与PTE 同一疾病在不同阶段 不同部位的表现 ;DVT发病率;肺栓塞PTE发生率;国内;内科住院患者VTE的患病率与危险因素;内科的高危险性情况;ICU患者的血栓;;产科的血栓风险; 静脉血栓形成（VTE）是导致孕产妇发病率及死亡率的主要原因。妊娠期VTE的发生率为0.5-3/1000次妊娠，早、中、晚期及产后其发生率无明显差异。妊娠期VTE的发生有若??的高危因素，一旦发生VTE，必须尽快进行治疗，从而降低与之相关的肺栓塞病死率以及深静脉血栓DVT的扩展、栓塞后腿部综合征的发生率。; 在既往有VTE病史的妇女，其VTE复发率可高达12％。预防性治疗比VTE发生后再进行治疗更能降低该病的发病率及死亡率。 ;高危因素;表1 与妊娠相关的高危因素 ;肺栓塞的死亡率 ;肺栓塞的误诊率和漏诊率 ;观 念;肺栓塞-深静脉血栓形成 —国内外共同面对的实际情况;血栓性疾病的实验室检测;有多少系统参与了血栓的形成 ;更具价值的项目在于……更精确地指向目标;血栓形成的诱发指标;抗凝血酶缺乏症;一、什么是抗凝血酶？ 抗凝血酶（antithrombin，AT）曾称为抗凝血酶Ⅲ和肝素辅因子Ⅰ， 是一种单链糖蛋白，属于α2球蛋白，其生理半衰期为17.5～26.5小时，它是血浆中重要的生理性抗凝因子，可以中和凝血途径中的丝氨酸蛋白酶，如凝血酶、凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等。AT是凝血酶的主要抑制物，能中和血浆中2/3的凝血酶。; AT与肝素的结合，是AT抗凝功能中的重要一环，在肝素存在下，AT的抗凝作用可以增加数千倍。在人体有生理意义的有3种亚型：AT-i、AT-ⅲ、AT-ⅵ，肝素主要通过加强AT-ⅲ的活性而发挥间接抗凝作用，AT灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但灭活丝氨酸蛋白酶的量取决于AT的活性。;;二、AT的主要功能;4、抑制脂多糖（LPS）刺激单核细胞等生成TF和白细胞介素-（IL-6）；抑制白细胞活化，减轻LPS引起的肺血管损伤； 5、阻断单核细胞与内皮细胞核因子kB（NF-kB）介导的细胞信号转导；抑制血小板聚集和白细胞黏附，减轻器官损害，改善微循环； ;三、AT水平下降的原因;（2）血浆AT丢失 肾病综合征时，由于AT的分子量较小，易从尿液中随蛋白流失，肾病综合征患者尿蛋白排出量越大，血浆中AT越低。故常可导致肾静脉和深静脉血栓形成。此外，高血压所致慢性肾功能衰竭、烧伤和多发性创伤失血等原因也会造成AT的大量丢失，进而导致高凝状态或血栓形成。;（3）AT消耗增加导致活性降低 见于血栓前期和血栓性疾病。凝血系统活化，消耗AT，增加血栓风险和加重血栓性疾病的程度。如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成、DIC、外科手术后、口服避孕药、深静脉血栓形成、肺梗死、妊高征时，AT活性显著降低，其降低程度与疾病的发生发展密切相关。;（4）败血症与AT AT活性处于低水平与败血症所致DIC患者的死亡风险密切相关。许多研究显示，AT活性越低，患者死亡率越高，阻止患者AT水平的持续下降，能够降低严重败血症和败血症休克患者的死亡率。前DIC AT 活性降低是DIC 前期的重要特点;（5）肝素抵抗 肝素是AT的辅因子，两者结合后，AT的生物效应（灭活凝血酶的速率） 可提高1000~2000倍，最终抑制丝氨酸蛋白酶的效应还是取决于AT的活性。有研究报道，当AT的活性为70%时，肝素的作用约降低65%；当AT的活性为50%时，肝素的作用只有原来的1/5。说明当体内AT活性降低时，单纯应用肝素治疗，其疗效受到明显影响。检测发现AT活性低于50%，肝素效应与预期不符时，应考虑补充AT 。;四、实验室检测 抗凝血酶活性（AT%）检测。 正常值：80-130%;血栓形成后的检测指标;D-二聚体和FDP的临床应用;定 义：;;;纤维蛋白降解产物;43;临床应用;临床应用:;D-D检测的临床应用原则;（1）深静脉血栓（DVT)和肺栓塞（PE） 静脉血栓栓塞（VTE