早产儿脑室周围-.ppt

早产儿脑室周围-脑室内出血 儿科 李菊花 早产儿脑室周围出血及室管膜下出血（subependymal hemorrhage，SHE），也称生发基质出血（germinal matrix hemorrhage），当室管膜破溃，血液流入脑室则形成脑室内出血（intraventrcular hemorrhage，IVH）。本型颅内出血常见于早产儿，胎龄越小发病率越高，据70-80年代初统计，出生体重2250g的早产儿，IVH的发生率为39%，80年代中统计，出生体重2000g，IVH发生率为29%。至今发生率不降的原因与早产儿的发生率及早产程度有关。 病理 此类损伤的基本特征是发生于室管膜下的生发基质，位于侧脑室的腹外侧。在胎儿10-20周时作为脑神经母细胞和胶质细胞的发源地，完成细胞的快速增殖和移行过程，随胎儿发育，基质渐小，至36周时，几乎完全消失。室管膜下生发基质的血液供应来自于大脑前动脉及中动脉，在此处形成供血丰富的毛细血管床。其特征为面积相对大而血管走形不规则，血管壁由单层细胞排列而成，易于破损。基质区域的静脉系统是由来自脑白质，脉络丛，纹状体的数条静脉在尾状核头部位汇合成端静脉，通过“U”字形回路汇于Galen静脉，由于这种特殊走形，易发生血流动力学的变化而致出现出血性脑梗死。约80%的生发基质出血进入侧脑室，严重者可扩散至整个脑室系统。 脑室周围-脑室内出血合并症： 1. 生发基质破坏? 出血发生越早危害越大。神经细胞的生成、迁移过程受损害，胶质细胞损伤后不能提供足够的神经营养因子，直接影响以后的脑发育。 2. 脑室旁白质软化（PVL） 是早产儿脑室内常见的病理损伤类型，为缺血性脑白质损伤。有报道，在脑室内出血的早产儿死后，发现有75%存在此现象。25%的PVL病例可又出现脑室旁出血性梗死，常常是由于生发基质及脑室旁出血后局部压迫，端静脉梗阻破裂出血所致。上述病理改变的结局均是白质坏死，但在活体上区别是有困难的。 3. 脑积水? ? 脑室内的血液随脑脊液通过室间孔进入第三脑室，又经中脑导水管在第四脑室穿过正中孔，侧孔进入蛛网膜下腔。大量的出血及凝血过程可引起中脑导水管、正中孔、侧孔梗阻，并影响蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收，在数日内形成急性脑积水或数周后形成亚急性、慢性脑积水。脑室内大量积水使脑实质受压，甚至变的菲薄，预后极差。 病因 多种因素可致早产儿发生脑室周围-脑室内出血，同一病人常常是多种病因共同作用而发病。 （一）?? 血管内因素 由于在各种疾病状态下全身系统血压变化所致的脑血流增加或减少，尤其血压高低变化不定更易诱发颅内出血。应用呼吸机，输液，应用各种血管活性药物等治疗时脑血流涨落，异常分娩时，如胎头过大、头盆不称、急产、臀位产、高位产钳多次吸引器助产使胎儿头部受挤压等，均可造成脑静脉压升高而致出血，血小板及凝血机制异常等常是新生儿颅内出血的病因。 （二）?? 血管因素 生发基质毛细血管纤细，缺乏血管内皮层，毛细血管床组成错综复杂，此区域对氧化代谢的需求高，故对缺氧缺血性损伤有更强的易感性。血管问题在早产儿更为突出，孕周越小，体重越低，越易发生颅内出血，出血程度也越重。 三）?? 血管外因素 局部血管缺乏支持组织，生后细胞外容量降低使血管外组织压力降低，也可成为颅内出血的诱因。 临床表现 经近年广泛使用的颅脑B超研究发现，早产儿脑室周围-脑室内出血发生的时间50%在生后第一天，90%发生在生后72小时内，仅少数由于多种临床病理状态发生会更晚，也有病例由于孕母血小板减少症等影响，致使胎儿期发生颅内出血。严重者以死胎娩出，或娩出后难以建立呼吸。早产儿脑室内-脑室周围出血的早期临床常见特征是呼吸窘迫，依出血程度不同在临床上表现有三种类 （一）? 急剧恶化型? 发生在严重出血的小儿，少见。在数分钟至数小时内病情急剧进展，出现意识障碍、呼吸暂停、眼球固定、凝视、光反射消失、肌张力严重低下或周身强直性惊厥、前囟紧张、隆起、出现难以纠正的酸中毒，可短时间内死亡。 （二）? 持续进展型 症状在数小时至数天内持续进展。先表现为大脑皮层兴奋性增高，如烦躁不安，易激惹，脑性尖叫，肌震颤、惊厥、呕吐、继而出现皮质抑制症状，如神志异常、四肢张力低下、运动减少、呼吸异常，可存活或进一步恶化死亡。 （三）? 临床无表现型 此型最为常见，国外报道此型占50%左右，在我国所占比例更高，这与早产儿的孕周、体重相对较大，绝大多数颅内出血较轻有关。这些病例多在早产儿生后常规头颅B超筛查中发现。 诊断 结合围产期病史及临床特点，辅以头颅B超、CT、MRI等影像学检查。尤其是B超自70年代末以来在新生儿中应用，结束了只能通过尸解确诊颅内出血的历史。因其可通过新生儿前囟行扇形实时扫描，颅内中心部位显像清晰，成为脑室