甲状腺功能减退性心脏病41例.docVIP

甲状腺功能减退性心脏病41例摘 要 目的：总结41例甲状腺功能减退性心脏病（甲减心）临床特点。方法：回顾分析41例甲减心病人临床材料。结果：甲减心病人以心脏外表现为主，心脏受累表现常不典型。结论：甲减心起病隐匿，进展缓慢，易于误诊，及时检查甲状腺功能等有助于明确诊断，指导治疗。 关键词甲状腺功能减退 心脏病 资料与方法 一般资料：1990～2006年共诊断甲减心41例，男17例，女24例。年龄40～75岁，60岁以上28例；病程2个月～1年。 诊断标准：①明确的甲状腺功能减退（甲减）诊断；②明确的心脏异常改变；③除外其他原因的心脏病；④甲状腺激素替代治疗有效。 结 果 主要临床表现：41例病人主要表现有怕冷、动作迟缓、便秘31例；声音嘶哑、低粗、舌发硬16例；口唇增厚、颜面双下肢水肿反复发作28例。所有病人均有不同程度心悸、胸闷及呼吸困难。 辅助检查：所有病人血脂均升高，TSH均升高，T?3低于正常36例，T?4低于正常29例。心电图异常35例，主要表现为：ST-T改变、窦性心动过缓、低电压、房室传导阻滞。心包积液11例。肝功异常8例。 讨 论 甲状腺功能减退性心脏病（甲减心）发病隐匿，进展缓慢，临床表现缺乏特异性，极易漏诊、误诊［１］。甲减心发病率：1918年Zonde首次描述甲减心，关于其发病率各家报道不一。甲减病人10%～80%可患甲减心［2］。当BMR＜25%～35%、PBI＜3.5/dl，131I 24小时摄碘率＜20%，血胆固醇＞300mg/dl时,心脏易于受累。多见于40岁以上病人，女性多于男性。提示老年人甲减易合并心脏损害，应引起重视，避免延误治疗。 甲减心病理改变：甲减心的主要病理改变是心包积液和心肌病变。心包积液中的蛋白极高，甚至与血中相等。有时胆固醇浓度也明显升高。其机制是由于甲状腺激素不足，毛细血管通透性增加，局部黏蛋白、黏多糖堆积，淋巴回流受阻等原因，使组织液漏出而致黏液水肿。心肌病变主要有：心肌纤维肿胀、变性、断裂、坏死，间质水肿、纤维化。由于黏蛋白沉积使心肌松软、心脏扩大、收缩无力。如传导系统周围间质水肿及传导组织供血减少，可导致不同程度传导阻滞等。 心电图改变：主要表现为QRS低电压，非特异性ST-T改变、T波低平、双相或倒置。少数P-R间期和Q-T间期延长，并可合并右束支传导阻滞。这些改变经甲状腺素替代治疗后可恢复正常。甲减性心脏病患者在运动后心率加快，P-R间期与Q-T间期缩短，T 波亦可增高，此点可与冠心病相鉴别。 X线检查：心脏扩大者约占55%，心影增大部分原因是由心包积液所致。但有时X线检查难以区别是心包积液还是扩张型心肌病。国内报道一组42例甲减心脏病，X线检查仅有2例呈心包积液的特征，然而经UCG检查21例，8例为大量心包积液。 超声心动图检查（UCG）：对心包积液的诊断有肯定价值，诊断符合率在90%以上，尤其对心脏显著扩大、搏动无力，X线检查不易鉴别为心包积液和心脏扩大者更具意义。能测出少于20ml的心包积液，且不受病人体型肥胖的影响。此外UCG对心肌病变的诊断亦具重要意义，主要表现为室壁及室间隔肥厚，左心室短轴缩短率和室间隔、左心室后壁收缩增厚率均明显下降，心脏指数降低、循环时间减慢、循环血量减少。 收缩时间间期测定（STI）：甲减心患者总的收缩时间延长，左心室射血时间(LVET)缩短，射血前间期(PEP)明显延长，PEP/VET比值增加，并与血清T?4浓度或游离T?4指数(FT?4L)有高度相关性。STI可作为甲减心诊断与判断疗效的辅助指标之一。 循环时间测定：臂至肺和臂至舌的循环时间均延长。 临床表现特点：甲减心的临床表现主要包括两个方面，一是甲减本身的临床表现，二是心脏受损的临床表现。下面主要概括其心脏表现：①一般表现：心悸、胸闷、心绞痛、呼吸困难等，心衰发生率较低。查体发现心音弱、心脏搏动减弱、心脏扩大。②心包积液发生率约50%（30%～80%），而且可以是甲减心的早期表现。积液渗出速率缓慢，心脏内压不致迅速升高。本组中有心包积液多于1000ml者，心包填塞症状不显。临床表现的特点是，心率不快，液量大（可达5～6L），比重高（可达1.025),富含蛋白(可达756g/L)，胆固醇含量高（可达7.8～10.4mml/L），细胞数少。③心电图：窦缓、低电压、ST-T改变，室性早搏，Ⅰ～Ⅲ度AVB，Q-T间期延长等。④超声心电图：左室大、右室大、室间隔肥厚，左室壁厚，主动脉根部增宽，搏动弱，心包积液，心排量下降。⑤血生化检查：甲减诊断检测T?4较T?3敏感。TSH测定为诊断甲减的最敏感指标。一般认为血脂升高与病情呈正相关。 甲减心的诊断标准：①有甲减的临床表现及实验室证据。②