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肺心病合并心力衰竭治疗体会doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.012 慢性心力衰竭是各种心脏病发展到终末阶段的综合征，由于心力衰竭死亡的患者，占住院心血管病人死亡的40%，而慢性心力衰竭在基层单位中尤以肺心病引起者多见，由此可见积极治疗肺心病，防止病情发展为心力衰竭十分重要。 我院在近十年中采用酚妥拉明与肝素治疗肺心病合并心衰取得满意效果。现将我院1999～2006年收住院的肺心病合并慢性心力衰竭58例的治疗情况报告如下。 资料与方法 临床资料：本组58例患者中，男42例，女16例，年龄40～83岁，平均61±5岁，病程10～40年，均为急性加重期的住院患者。所有病例均符合“1980年全国第三次肺心病会议修订诊断标准”。 患者有慢支、肺气肿或其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可作出诊断。 心功能按NYHA分级：Ⅰ级：患者患有心脏病但活动量不受限制，休息时无自觉症状，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现心悸、疲乏、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，平时一般活动即引起上述症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下出现心衰的症状，体力活动时加重。 其中心功能Ⅱ级8例，心功能Ⅲ级20例，心功能Ⅳ级30例。 治疗方法：在休息、限制水钠、吸氧、控制感染、足量利尿剂、适当洋地黄、血管转换酶抑制剂以及纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱、支持等治疗基础上，应用酚妥拉明及肝素治疗。用法：酚妥拉明20～40mg，肝素100～200mg溶入5%葡萄糖注射液500ml静滴，20～30滴/分，根据心率、心律、血压变化调整滴数，每日1次，7～10天为1个疗程。 疗效判定标准：①显效：疗程结束或综合治疗7天后咳嗽、咳痰、呼吸困难明显改善，心功能改善二级，紫绀、水肿消失，肺部干性?音明显减少或消失PaO2上升?1.33kPa，PaCO2下降1.33kPa，颈动脉怒张减轻,肝脏缩小3cm；②有效：咳嗽、咳痰、呼吸困难改善，心功能改善一级，水肿减轻，肝脏缩小1cm，肺内?音减少，PaO2有所上升及PaCO2有所下降，但≤1.33千帕；③无效：症状、体征、血气分析均无明显改善。 疗效分析：经用酚妥拉明、肝素治疗后，部分患者肺部干湿?音在24～48小时内明显减少，尿量增加，水肿减轻，5～7天后绝大多数用药患者咳嗽、咳痰、呼吸困难、心悸等临床症状均有明显改善，紫绀消失或减轻，颈静脉无充盈或充盈不明显，剑突下心脏搏动明显减轻，心率减慢并趋于正常，心脏收缩期吹风样杂音均降低，肝大者，肝脏缩小至正常范围。 疗程结束后显效36例，有效12例，无效10例，总有效率93%，显效62.6%。 其中无效2例，因患者年龄大，经常反复发作，经济困难而自动放弃治疗。 讨 论 慢性肺源性心脏病在我国为常见病，治疗不当易合并心力衰竭。慢性肺心病最重要的病理生理机制是高血黏度和肺动脉高压。其主要原因是由于长期缺氧，某些介质释放而引起肺血管收缩；同时缺氧还可致肺血管壁增厚，肺血管床面积减少，继发性红细胞增多及血液动力学呈“浓、黏、聚、缓”，引起微循环障碍，促使肺循环阻力增大，肺动脉高压。由于持续的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室肥大，当右心室负荷超过其代偿时，即发生右心衰，甚至全心衰。 肺心病急性加重的主要原因是各种诱因加剧了机体的缺氧状态，缺氧：①可直接引起肺动脉痉挛(钠泵失常、血小板异常凝聚，可能与此有关)；②缺氧和高碳酸血症刺激机体化学感受器，兴奋交感神经引起肺血管收缩；③肾血管收缩及高碳酸血症，使肾血流减少，H?+、Na?+交换增加，钠水潴留，血容量增加，结果肺动脉压急剧升高，左心负荷加重，心衰加剧。 人气管平滑肌含有α、β两种受体，两者兴奋分别使支气管收缩和扩张，正常人两者保持平衡，肺心病患者常因继发感染等，使α受体功能亢进，β受体功能抑制，因而缺氧、兴奋交感神经后，常引起气管平滑肌收缩，使缺氧加重。此外，肺心病患者继发性红细胞增多，全血黏度、压积、血小板黏附指数均高，血流变慢，微循环障碍也加重缺氧。缺氧又加重上述病理变化，形成恶性循环。因此肺心病合并心衰在治疗上有一定难度，常反复发作。 酚妥拉明是惟一具有正性肌力作用的血管扩张药，能直接松弛动、静脉平滑肌，减轻外周血管阻力，降低肺动脉压和肺楔压，增加心输出量。扩张全身动、静脉，降低心脏前后负荷，改善微循环。此药还能缓解支气管痉挛，