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运动性低血压对冠心病诊断及评价关键词 运动性低血压 收缩压恢复比 舒张压增量 冠心病 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.13.005 目前，以运动试验引发的心电图缺血性ST-T动态改变作为阳性诊断标准已得到公认，并被普遍采用。运动试验过程中需进行血压监测，但运动性低血压对冠心病诊断与评价的作用和价值争议较大，对近年来有关运动性低血压对冠心病诊断与评价的研究进展综述如下。 运动试验中的血压监测可反映运动过程中实时的血压变化情况，了解运动过程中的血压反应与变化，进而对运动过程中的心功能与血液动力学反应与变化进行监测与分析，对冠心病诊断与评价、运动耐力、安全性监测与评估具有重要意义。正常生理状态下［1］，在递增运动负荷试验中，随着运动负荷的逐级递增，交感神经兴奋，心率逐渐增快，冠脉对心肌供血增多，心脏做功增强，心排血量增加，血压逐步升高，以满足机体的运动代谢需求。随着运动平板或踏车等有氧运动过程中心率增快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，阻力增大以及血流重新分配等作用，运动血压上升以收缩压明显升高为主，舒张压可轻度升高，不升高或略有下降。递增运动负荷试验中，随着运动负荷逐级递增，血压(特别是收缩压)逐步升高，为机体正常的运动生理反应，表现出运动时心肌供血供氧充足，心脏做功增强，心排血量增加，能充分满足和保障不断增加的运动代谢需求，因此，运动血压(特别是收缩压)的相应升高，是心肺功能和运动耐力良好的体现，也是评价心肌供血、心功能与运动耐力的重要指标。冠心病患者由于冠脉病变，运动时代谢需求增加，交感兴奋，心率增快，冠脉储备功能较低，心肌血氧供需矛盾突出，可发生心肌缺血，心脏收缩功能降低，心输出量减少，使血压(特别是收缩压)不能随运动负荷增加而相应升高，甚至出现运动负荷增加而血压下降，有的学者将运动中收缩压下降≥10mmHg称之为“运动性低血压”或“劳力性低血压”［2］，认为“运动性低血压”反应出运动时由于心肌供血不足，心脏收缩功能降低，心输出量减少的病理生理变化，提出可将运动时血压的下降作为冠心病诊断与评价的一项重要指标。 运动性低血压 运动性低血压又称劳力性低血压，即在递增运动负荷试验中，随运动负荷增加，收缩压较静息时或上一级运动负荷量时降低≥10mmHg。Weiner首次报道47例运动时2次测量间收缩压下降10mmHg［3］，55%有冠脉主干或三支血管病变。另有文献报道［4］，如运动中收缩压不升高或升高幅度不足15mmHg，或运动中收缩压反而下降，常常提示有较严重的冠状动脉病变；许多学者认为，运动中出现低血压预示着冠脉有严重病变或是左主干病变［5～11］。可能的机制为：正常生理情况下，随运动负荷增加，交感神经兴奋，血压和心率随之上升，而冠心病患者，运动时代谢需求增加，交感兴奋，心率增快，冠脉储备功能较低，心肌血氧供需矛盾突出，心肌供血供氧不足，心脏收缩功能降低，心输出量减少，使得血压(特别是收缩压)不能随运动负荷增加而相应升高，甚至降低，呈运动性低血压。国外有学者对运动中早期出现低血压和晚期才出现的低血压作了对比研究分析发现，运动早期低血压对冠心病更有筛选价值，认为运动早期即运动负荷较低时就出现血压降低的患者中大多有较严重的冠脉病变，而运动晚期血压降低的患者中有50%没有冠脉病变，其运动晚期出现的血压降低可归因于瓣膜病变、体位性低血压、心肌病及药物影响。目前认为，运动试验须进行血压监测，运动性低血压是心功能与运动耐力及运动安全性的重要监测评价指标之一。运动性低血压发生率低，影响因素较多，作为单独的评价指标敏感性及特异性均较低，只能作为一个辅助诊断评价指标。有关运动性低血压对冠心病的诊断与评价争议较多，相关研究甚少，需进行更多全面而深入的临床研究。 收缩压恢复比 收缩压恢复比(rSBPR)定义为：运动结束3分钟的收缩压与运动负荷高峰时收缩压的比值；rSBPR是将运动峰值血压(收缩压)监测与运动结束后恢复早期的血压(收缩压)监测相结合的一项运动血压定量监测评价指标。国内有文献报道认为［11］，以运动结束3分钟时测得的收缩压恢复比＞0.8作为监评价目标更为可行，其对冠心病诊断的敏感性、特异性及准确性均较好，分别为68%、90%、75%。舍弃1分钟时的收缩压恢复比有两个原因：①在运动末或运动后3分钟分别测血压，时间间隔近，容易有技术误差；②冠心病组运动后3分钟收缩压恢复比的敏感度最高，舍弃1分钟收缩压恢复比并不降低敏感度，而高血压组假阳性率可从57%下降至38%。 舒张压增量 舒张压增量即运动中峰值舒张压与运动前舒张压之差。正常人运动过程中舒张压可不增高，或仅轻微增高，有的可轻微降低，研究认为，这是由于运动可使周围血管扩张，外周血管阻力下降及血液重新分配等