骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠Smad1 Smad5基因表达影响.docVIP

骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠Smad1 Smad5基因表达影响摘 要:目的:通过手术切除SD大鼠的双侧卵巢,建立绝经后骨质疏松模型,研究骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠Smad1、Smad5 mRNA表达的影响,从而在基因水平说明其影响成骨的机制。方法:(1)动物造模:60只12周龄SD大鼠,随机分成正常组、空白组和倍美力组及骨碎补总黄酮高、中、低剂量6组,每组10只,正常组麻醉后仅切除腹部与卵巢等重量的脂肪,其余50只麻醉后从腹部入路切除双侧卵巢。(2)处理方法:①正常组、空白组标准饲料常规饲养24周。②骨碎补总黄酮3组在用标准饲料喂养12周后,第13周开始在继续用标准饲料喂养的同时每天灌服骨碎补浓缩剂12周。③倍美力组在标准饲料常规喂养12周后,第13周开始在标准饲料常规喂养的同时每天灌服倍美力悬剂12周。④24周后处死大鼠切取右侧股骨,测Smad1、Smad5 mRNA。结果:空白组Smad1 mRNA的表达是正常组的40%,有统计学意义(P0.05),骨碎补总黄酮低剂量组有统计学意义(P0.05),骨碎补总黄酮中剂量组有显著统计学意义(P0.05),骨碎补总黄酮低剂量组有统计学意义(P0.05),骨碎补总黄酮中剂量组有显著统计学意义(P0.01),说明骨碎补总黄酮高剂量组、骨碎补总黄酮低剂量组治疗效果与倍美力相仿,骨碎补总黄酮中剂量组明显优于倍美力。 骨碎补总黄酮可以上调骨髓微环境中Smad1、Smad5的mRNA基因表达水平,可能是其促进骨形成、修复骨损伤作用的机制之一。 骨碎补为历代常用药物,对其应用和药理作用机制已经有了大量深入、广泛的研究,但其在分子生物学方面机制的研究尚处在起步阶段,补肝肾强筋健骨类中药是否具有相似的调节靶点、调节强度、量效关系及其依时间变化的动态曲线,值得进一步深入研究。 参考文献 [1] 李瑛,邹季,任婕.退行性骨质疏松症诊断[J].中外健康文摘(医药月刊),2008,5(2):92. [2]Massague J.TGF-β signal transduction[J]. Annu Rev Biochem,1998,67:753-791. [3]Derynck R,Feng X H. TGF-β receptor signaling[J]. Biochim Bio-physActa,1997,1333:F105-150. [4]Ning, L Ya-Xin, HUANG Cui-Fen. Mechanism of cutaneous wound contraction accelerated in Smad3 deficient mouse[J].Chin J Clin Reh,2004, 8(26):5538-5540. [5]FlandersK C, Sullivan C D, Fujii,M. Mice lacking Smad3 are protected against cutaneous injury in-duced by ionizing radiation[J]. Am JPathol, 2002, 160(3):1057-1068. [6]Tylzanowski P,Verschueren K,Huylebroeck D,et al.Smad-interacting protein is a repressor of liver/bone/kidney alkaline phosphatase transcription in bone morphogenetic protein-induced osteogenic differentiation of C2C12 cells[J].J Biol Chem,2001,276:401-407. [7]尚德阳,郑洪新,宗志宏,等.补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白表达影响研究[J].中华中医药学刊,2008,26(8):1685. 1