高压氧及纳洛酮治疗一氧化碳中毒疗效研究.docVIP

高压氧及纳洛酮治疗一氧化碳中毒疗效研究[关键词] 高压氧; 纳洛酮; 一氧化碳中毒 [中图分类号] R595.1 [文章标识码]A[文章编号] 煤及液化汽作为生活燃料的广泛应用,使得一氧化碳(CO)中毒事件时有发生,尤其在寒冷季节多见,留下后遗症及死亡病例为数不少。为使CO中毒患儿得到合理、规范的救治,减少致残率及病死率显得迫切重要。我们自2006年8月~2009年3月对收治的38例CO中毒患儿,在使用高压氧治疗的前后,均予纳络酮进行治疗,取得较满意的疗效,现报告如下。 1临床资料和方法 1.1一般情况我院自2006年8月~2009年3月共收治CO中毒患儿68例。随机分为治疗组38例,对照组30例,男42例,女26例,新生儿6例,~1岁10例,~5岁22例,~14岁30例;用煤取暖者36例,用热水器所致者28例,其他原因所致者4例;中毒者中外来民工家庭50例,本地家庭12例,常住人口家庭6例。按照国家所订《急性中毒》的诊断标准:有确切的接触史、及临床出现症状的不同,以及实验室检查血液中碳氧血红蛋白的含量定中毒程度。10%~20%为轻度,30%~40%为中度;40%为重度;其中脑电图出现不同程度的弥漫性波形16例;头颅CT有广泛低密度影响22例;血气分析均有血氧分压降低,SPO2正常或降低。 1.2 治疗方法 凡是经确诊为CO中毒患儿,随机分为对照组30例,均予以心电监护,保暖、吸氧、改善微循环,降颅压,营养脑细胞,纠酸,激素等处理;而治疗组38例,在上述常规治疗的基础上,均予以高压氧附加1.5个大气压治疗,在高压氧治疗前后均分别使用纳络酮[0.01mg/(kg.次)]进行静推及维持静滴,共5d为一疗程,重症者可延长至2~3个疗程。 2 结果 结果发现对照组30例CO中毒患儿治愈18例,好转8例,死亡4例,6例留有智力精神障碍,2例出现偏瘫,而治疗组38例,治愈32例,好转4例,放弃治疗1例,死亡1例,3例留有智力精神障碍。1例偏瘫,经统计学处理P0.01,有显著差异。 3 讨论 CO是一种无色、无臭、无刺激性气体[1],当煤及液化气不完全燃烧时可产生,吸入过量的CO可产生中毒。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍,CO吸入体内后,85%与血液中RBC的Hb结合,形成稳定的COHb,而COHb不能携带O2,且不易离解。血氧不易释放给组织,造成细胞缺氧。此外,高浓度的CO可与Fe2+的肌球蛋白结合,影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体,损害线粒体功能,抑制细胞色素酶的活性;影响呼吸和氧化过程,阻碍细胞对氧的利用。而缺氧后,使脑血管内皮细胞发生肿胀,脑血管循环障碍,使缺氧加重;酸性代谢产物明显增多,大量的内啡肽物质的释放,血管通透性增高,导致脑细胞渗出,间质水肿,缺血坏死。由于间质水肿而出现颅内高压,压迫延髓呼吸中枢,抑制呼吸,使得阿片样内啡肽物质再次释放,加重呼吸的抑制,使得缺氧加重,损伤大脑。这样恶性循环,导致CO中毒患儿出现迟发性脑病或不可逆的神经后遗症乃至死亡。近十年来,由于我国各地区发展不平衡,文化差异大,而工业产业的突飞猛进,发生CO中毒事件明显增多,给社会、家庭造成很大损失,使致儿童的致残率,病死率有所升高。为此,我们对近3年来收治的68例CO中毒患儿,其中对照组30例予以常规的保暖、吸氧、降颅压,营养脑细胞,及纠酸,激素等治疗;而治疗组38例在常规治疗的基础上,应用高压氧附加1.5个大气压进行治疗,同时在应用高压氧前后分别给予纳洛酮(0.01mg/(kg.次)静推及维持点滴共5d为一疗程,根据中毒程度轻重不同给予不同的疗程治疗。使用高压氧将100%纯氧在1.5个大气压下直接溶解到血液中,并迅速促使COHb离解而清除出体内,降低COHb半衰期,逆转CO对细胞色素A3的直接毒性作用,及时改善机体细胞的氧分供应,减轻脑细胞对缺氧的损害。而纳洛酮[2]属于阿片受体拮抗剂,抑制脑内内啡肽的物质释放,兴奋呼吸。并促进催醒,增加患儿自身从空气中吸入O2的能力;纳洛酮还能增加心输出量,提高平均动脉压,使冠状动脉血流和心肌缺氧改善;亦能增加脑血流量,增加脑灌注压,使缺氧后脑血流量重新分布,保证脑干等重要部位的血流供应,促进神经细胞功能恢复。阻断缺氧继发性脑损伤。因此,结果发现治疗组患儿治愈率明显提高,致残率及病死率明显降低,且无明显不良反应,疗效确切,令人满意。 通过本组68例CO中毒患儿的治疗及调查分析,有64例中毒属生活性中毒,且均为寒冷季节发生,大部分是生活环境恶劣,文化程度低,缺乏用煤及热水器的知识,方法不当所致。尤其是外来民工家庭及本地家庭多见,且中至重度中毒所占比例大。因此,我们认为要以防患为主,减少事件的发生,就必须提高国民文化素质教育,改善生活环境,