高血压脑出血术后上消化道出血临床研究.docVIP

高血压脑出血术后上消化道出血临床研究136100吉林省公主岭市中心医院脑外科 摘 要 目的：总结高血压脑出血术后应激性溃疡的治疗效果。方法：分析61例高血压脑出血术后应激性溃疡的临床资料。结果：出血控制36例，因原发病加重死亡19例，因上消化道大出血死亡6例。结论：高血压脑出血术后应激性溃疡的发病机制是胃黏膜缺血，胃酸分泌增加，激素分泌增加。 关键词 高血压脑出血 应激性溃疡 上消化道出血 doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.09.035 急性上消化道出血是高血压脑出血术后的常见并发症，常需要积极救治，否则后果严重。当出现应激性溃疡出血后其死亡率达30%～50%[1]，高血压脑出血术后应激性溃疡发病率在16%～47%，严重影响患者的预后。因此，如何预防应激性溃疡出血的发生是提高高血压脑出血术后患者成功率的重要步骤。我科2002～2008年共救治高血压脑出血患者262例，61例术后并发了应激性溃疡，现报告如下。 资料与方法 一般资料：本组共61例，男46例，女15例；年龄38～79岁，平均54岁。61例均行CT检查，基底节区出血30例，丘脑出血及破入脑室14例，小脑出血6例，原发脑室出血4例，脑干出血4例，脑叶出血3例。幕上血肿＞50ml11例，30～50ml 24例，20～30ml 16例；幕下血肿＞10ml 4例，＜10ml 6例。24小时内出现消化道出血的24例(39.3%)，24小时～3天内出血21例(34.4%)； 3天～1周内出血12例(19.7%)，1～2周内出血4例(6.6%)。故1周内出血约占93.4%。其中有5例因再出血行二次手术。 临床表现：GCS评分3～5分31例，6～8分24例，≥9分6例。清醒患者多诉上腹部不适，轻微疼痛和压痛、恶心、黑便，潜血试验阳性和血红蛋白下降，其余则表现为呕血，抽吸胃液呈咖啡色或暗红色，黑便，潜血试验阳性。 本组病例中多数有程度不同的意识障碍，缺乏主诉，难以早发现，故上消化道出血情况易被忽视，另外部分患者因病情太重来不及诊断应激性溃疡而早死亡。 方法：用手术或保守方法治疗原发病，出现上消化道出血后尽早插胃管，禁食，积极扩容、输血、止血。抗凝剂、激素和对胃黏膜损伤的药物应停止使用，严重患者改善微循环药物亦应停止使用。具体措施包括：①止血：全部患者均使用了止血药物，如二乙酰氨乙酸乙二胺、止血敏等。②抑酸：使用了甲氰咪胍(0.4g，静推，每8小时1次)，洛赛克(20～40mg，静滴，每日1次，连续7～14天)，每小时测胃液pH值，胃液pH值稳定6；③有消化道出血从胃管内注凝血酶200～2000U，云南白药，冰盐水，均能有效地防止和治疗上消化道出血。④同时应重视全身支持治疗，保持水电解质及酸碱平衡，防治其他并发症。 结 果 61例应激性溃疡病患者，36例出血被有效控制，病情平稳，19例因原发病死亡，另外，6例因上消化道出血难以控制而死亡。 讨 论 脑出血并发应激性溃疡出血的主要机制是丘脑下部受损，或病变涉及下丘脑前区自主神经中枢，迷走神经兴奋，大量乙酰胆碱使胃酸及胃蛋白酶增高，同时大量释放肾上腺皮质激素，损害胃黏膜屏障，交感神经张力改变，血中儿茶酚胺浓度增高，使胃壁血管收缩，发生麻痹，血管扩张，血流缓慢及瘀滞，胃黏膜血流减少，使胃黏膜屏障受损加重，导致消化道黏膜糜烂、缺血，产生应激性溃疡，上消化道出血[1]。高血压脑出血患者病程中出现酸碱平衡失调、低血氧、HCO3-浓度降低，胃黏膜屏障作用降低，因而不能有效地中和灭活反弥散的H+或胃蛋白酶，胃酸分泌增加，造成胃黏膜损伤，且会增加黏膜对致伤因子的敏感性，易引起应激性溃疡造成上消化道出血的[2]。对高血压脑出血上消化道出血应早期积极地防治，首先是尽快解除颅内高压，并使用脱水剂降低颅压。同时应早期使用抑酸剂碱化胃液，碱化胃液能有效地预防应激性溃疡，实验证明[3]，胃液的pH值在3.5～4.0时可有效地降低应激性溃疡的发生。因此，一旦患者入院，就尽早使用抑酸药，并安放胃管，定时抽吸胃液测pH值，使胃液pH值≥3.5。一旦发生应激性溃疡，则宜使用质子泵抑制剂，因为质子泵抑制剂能选择性抑制胃壁细胞的H+-ATP(质子泵)，抑制胃酸形成的最后环节，能有效地减少胃酸分泌。重点加强对术后高血压、低氧血症、代谢性酸中毒等相关病因加以防治，提高胃黏膜的防御机制，减少上消化道出血的发生。 脑出血合并应激性溃疡大多在发病后24小时开始出现，也有发生在2小时内者，还有在第2周发生的。最多发生在1周内，需要积极治疗原发病，并要早期防治应激性溃疡发生，保护胃黏膜，降低和中和胃酸，止血及预防再出血是提高治愈率、降低死亡率的关键。 参考文献