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(ATd)。并记录心室肌后除极的发生次数。最后通过$1S2S3刺激
法诱发心室颤动(、,F),记录其诱发率。电生理学检查完成后取各
大鼠左室游离壁心肌组织,采用实时荧光定量PCR方法对L型钙
通道dIC亚单位、钠钙交换体1(NCXl)、瞬间外向钾通道基因
Kv4.2及Kv4.3的mRNA表达进行定量分析。
结果抑郁组和糖尿病组大鼠心室肌MAPD90及VERP较健康对照
组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室肌RAPD90及、,ERP较
抑郁组和糖尿病组进一步延长,组间AT、MAPD90d和ATd比较无
统计学差异,、『ERPd未测出.抑郁组和糖尿病组心室肌后除极发生
次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组心室肌
后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加。
抑郁组L型钙通道Q1C亚单位和NCXl表达较健康对照组分别增加
了60%和123%。糖尿病组Kv4.2及Kv4.3的表达较健康对照组
减少了69%.与健康对照组比较,抑郁合并糖尿病组NCXI表达增
加了109%,Kv4.2及Kv4.3的表达减少了68%和70%。抑郁合
并糖尿病组Kv4.2及Kv4.3的表达较抑郁组降低了68%和67%。
抑郁合并糖尿病组NCXl的表达较糖尿病组增加了115%.
结论抑郁可引起心室肌电生理学特性的改变,这可能是抑郁增
加心脏性猝死危险的原因之一.其机理可能与L型钙通道及NCX
的表达上调有关。抑郁及糖尿病对心室肌电生理学特性的影响可
能存在累积或协同作用。离子通道表达变化的一定程度累积可能
是其分子机制之一。
关键词 电生理学;抑郁:糖尿病;实时荧光定量PCR;L型钙
通道;NcX;Kv4.2;Kv4.3;大鼠
sm on
TheEffectsandMechani of i
Depress
orl VentriCUIar
iesi n RatsWithorwithout
Propert
Diabetes.
Supervisor:HuangDe—jia
Doctorialcandidate:Chen
Jin
(Abstract)
and iveThereisa
Background convincingbody
Object
ofevidence and
disease
linkingdepression,cardiovascular
isalso evidence is
that
mortality.Theregrowing depression
an riskfactorforsuddencardiac
independent death(SCD).The
mechanismremainsunclear.Ventricular the
arrhythmia(VA)is
mainreasonofSCDandthe ofventricular
change
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