AQP9在大鼠局灶性脑缺血模型表达及甲强龙对其影响.pdfVIP

·中文论著摘要· AQP9在大鼠局灶性脑缺血模型的表达及甲强龙对其 的影响 刖 罱 脑水肿是缺血性脑血管病最常见的并发症之一，是造成脑缺血病死率、致残 率较高的主要因素，缺血性脑水肿形成机制的研究一直是神经科学重点探讨的课 变化的时空规律及其与脑水肿形成的关系，初步探讨缺血性脑水肿过程中AQP9 的作用及甲强龙对其表达的影响 材料和方法 成年健康SD大鼠190只，随机分为假手术对照组，缺血组，干预组，用大 脑中动脉栓塞法制作脑缺血动物模型，假手术对照组除不插线栓外，其余操作与 h、24h、72 缺血组相同。每组在造模成功后6 h取出大鼠脑组织，分别采用HE 染色、进行病理观察，干湿重法计算脑组织含水量变化，免疫组化 其mRNA含量的变化。 结果 在假手术对照组，脑组织形态、脑含水量、AQP9及其mRNA的分布及表达 含量在各时间点均无明显变化。脑缺血后，光镜观察可见脑组织出现缺血性改变： 细胞及血管周围间隙明显扩大，部分细胞坏死，胞核浓染或消失，胶质细胞增生。 缺血6小时后，脑含水量明显升高，并随缺血时间的延长而逐渐增加，在缺血后 72小时仍较高水平。免疫组化和原位杂交结果显示，AQP9及其mRNA在海马、 大脑皮质等部位的细胞上呈阳性表达。脑水肿组织中AQP9及其mRNA的含量随 脑缺血时间的延长而增加，在缺血后72小时仍较高水平。在脑水肿的形成过程中， AQP9 水量的变化亦呈显著正相关(间．9139，p0．05)．在给MP干预后，AQP9 的变化亦呈显著正相关(r--0．9006，p0．05)． 结论 脑缺血后，伴随脑水肿的加重，AQP9蛋白及其基因表达上调，提示脑缺血 后，AQP9表达上调是可能是缺血性脑水肿形成的重要因素，当给予MP可以降低 起AQP9的过度表达，继而减轻脑水肿的产生，提示可能是MP降低AQP9的表 达来减低水肿的发生。 关键词 AQP9；缺血性脑水肿；甲强龙 2 cerebraledemain of courseofischemic changesAQP9expressionduringpathological its to discusstheroleof and rats，and regulation preliminary AQP9 expression mechanism ischemiccerebraledema． bymethylprednisoloneduring Methods Atotalof190 adultSDratsweredividedintotwo healthy groupsrandomly,the ischemicandthesham control and group operation group regulationgroup cerebral wereestablished MCAO(middlearteryoccluding)models byoccludin