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蛋白激酶c在血管紧张素π抑制心肌细胞一氧化氮合成中的-生理学报
生理学报, , ():
A’O +1F M .*** ! / A’O T A..
!#$ %’()*+*,)$ -).)$
蛋 白激酶 # 在血管紧张素 抑制心肌细胞
!
一氧化氮合成中的作用 !
符史干!!, 刘培庆, 鲁 伟, 龚素珍, 潘敬运!!!
(中山医科大学生理教研室,广州 B’**O* )
摘 要: 实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠心肌细胞亚硝酸盐( ) )和硝酸盐( ) )总量( ) ) ),反映
?U ?U ?U V ?U
. A . A
心肌细胞一氧化氮( )生成情况,观察血管紧张素 ( )对心肌细胞 生成的影响及其蛋白激酶 ( )
?U ! +8F ! ?U 7 HW7
在该效应中的作用。结果显示: 可减少心肌细胞 的含量,并具有明显的剂量 效应关系; 受体拮抗
+8F ! ?U ) +8F !
剂 可明显抑制 对 生成的影响; 精氨酸 ( )明显增加心肌细胞 的浓度,此效应可被一氧
9;3;;9$8 +8F ! ?U X) X)+3F ?U
化氮合酶( )抑制剂 所抑制, 未能消除 抑制 的作用;用佛波酯( )处理心肌细胞,其
?U0 X)?+:P X)+3F +8F ! ?U H:+
的生成明显减少, 可加强此抑制效应; 抑制剂 ( )可明显削弱 抑制心肌细胞
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生成的效应。结果提示: 具有抑制心肌细胞 生成的作用,此作用可能是通过抑制心肌细胞 的活
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