蛋白激酶c在血管紧张素π抑制心肌细胞一氧化氮合成中的-生理学报.pdfVIP

蛋白激酶c在血管紧张素π抑制心肌细胞一氧化氮合成中的-生理学报.pdf

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蛋白激酶c在血管紧张素π抑制心肌细胞一氧化氮合成中的-生理学报

生理学报, , (): A’O +1F M .*** ! / A’O T A.. !#$ %’()*+*,)$ -).)$ 蛋 白激酶 # 在血管紧张素 抑制心肌细胞 ! 一氧化氮合成中的作用 ! 符史干!!, 刘培庆, 鲁 伟, 龚素珍, 潘敬运!!! (中山医科大学生理教研室,广州 B’**O* ) 摘 要: 实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠心肌细胞亚硝酸盐( ) )和硝酸盐( ) )总量( ) ) ),反映 ?U ?U ?U V ?U . A . A 心肌细胞一氧化氮( )生成情况,观察血管紧张素 ( )对心肌细胞 生成的影响及其蛋白激酶 ( ) ?U ! +8F ! ?U 7 HW7 在该效应中的作用。结果显示: 可减少心肌细胞 的含量,并具有明显的剂量 效应关系; 受体拮抗 +8F ! ?U ) +8F ! 剂 可明显抑制 对 生成的影响; 精氨酸 ( )明显增加心肌细胞 的浓度,此效应可被一氧 9;3;;9$8 +8F ! ?U X) X)+3F ?U 化氮合酶( )抑制剂 所抑制, 未能消除 抑制 的作用;用佛波酯( )处理心肌细胞,其 ?U0 X)?+:P X)+3F +8F ! ?U H:+ 的生成明显减少, 可加强此抑制效应; 抑制剂 ( )可明显削弱 抑制心肌细胞 ?U X)?+:P HW7 9-;1329,23$8 0-;1 +8F ! 生成的效应。结果提示: 具有抑制心肌细胞 生成的作用,此作用可能是通过抑制心肌细胞 的活 ?U +8F ! ?U

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