新生儿HIE电解质变化及观察.doc

新生儿HIE电解质变化及观察资料与方法 一般资料：60例HIE患儿中早产儿17例，足月儿43例。男36例，女24例；其中轻度HIE 48例，重度HIE 12例；出生体重3050±850g；胎龄37.5±4.1周；日龄0.5小时～3天。正常对照组的新生儿有38例，男24例，女14例，体重＞2500g。 方法：HIE及正常对照组均于出生后1～3天内采血(征得家长同意后对照组在检测胆红素和艾滋病筛查等同时采取2ml股静脉血送检)，检测血清电解质。并分别将HIE早产儿与足月儿的血清钠、钙及正常对照组的新生儿与HIE轻度窒息和重度窒息的患儿血清钠、钙进行对比、观察。 统计学处理：计量资料以(X±S)表示，统计采用方差分析及t检验. 结果 HIE组血清钠、钙明显低于正常对照组且窒息越重降低越明显；HIE早产儿及HIE足月儿血清钠、钙均降低且早产儿显著低于足月儿。两组资料均经统计分析t检验(P＜0?01)有着显著差异。见表1、2。 表1对照组与HIE患儿电解质钠、钙水平比较(X±S) 组别n血钠(mmol/L)血钙(mmol/L)对照组38138±3.62.25±0.37HIE轻度48130±3.51.96±0.25重度12128±3.11.70±0.21F值6.2110.26P＜0.01＜0.01 表2HIE早产儿与足月儿电解质钠、钙比较(X±S) 组别n血钠(mmol/L)血钙(mmol/L)早产儿17127±2.91.71±0.20足月儿43131±3.61.95±0.27t值4.482.65P＜0.01＜0.01 讨论 有资料表明，正常新生儿1～2天体液内钠水平偏高，脐血钙水平随着孕周增加而增高，并可高于母亲血钙水平，分娩后钙经胎盘转运终止，生后24～48小时达到最低点，血钙下降刺激甲状旁腺素(PTH)分泌增加，PTH从骨中动员钙使血钙水平回升，由于早产儿、窒息儿PTH分泌受抑制，故血钙更明显低于正常新生儿［1］。HIE患儿脑血管调节功能紊乱致CBF减少，大脑缺氧缺血，酸性代谢产物增加，ATP酶活性下降，钠泵及钙泵功能障碍，细胞内钙离子超载，自由基及兴奋性氨基酸增加，一氧化氮(NO)水平增高等［2］。脑组织是体内血液供应最丰富的组织之一，代谢也最旺盛，其耗氧约占全身一半左右。由于脑内不能储能，其生理活动所必须的能量95%来自葡萄糖的持续有氧代谢。而血供越多的组织，往往对缺氧也越敏感。线粒体是生成ATP的重要场所，是细胞的“发电厂”，葡萄糖等能量物质在线粒体内被氧化成水和二氧化碳，放出的能量转变为ATP，以供给脑内生理活动之需，如支持神经细胞膜的转运动能以及蛋白质的合成等，正常情况下由于氧的参与，进入细胞内的每分子葡萄糖，在线粒体内通过三羧酸循环可产生38个ATP，当氧供不足时线粒体的氧化过程就发生障碍，此时由氧化产生的ATP大量减少。在无氧条件下，每分子葡萄糖仅能产生2个ATP，ATP生成大量减少，细胞膜上依赖ATP的钠-钾泵，钙泵等离子泵的转运功能因而出现障碍，引起细胞外大量钠、钙离子向细胞内流，细胞处于极度去极化状态，导致细胞内水肿和周围耐组织的缺血缺氧，而细胞外钠、钙离子降低［3］。本组资料表明HIE患儿血清钠、钙下降，并随病情加重下降更明显，特别是早产儿。多数研究认为血钙降低主要与钙内流、细胞内钙超载有关［4,5］。早产儿在胎儿期从母体获得钙不如足月儿充分，钙储备少，而且其甲状腺生理功能不足，更易出现低血钙［6］。故早产儿、HIE患儿1～3天内建议检测血清电解质，及早发现钠、钙紊乱并有效干预，避免进一步加重病情，有着至关重要的作用。 参考文献 1贲晓明.新生儿营养支持.现代理论与临床技术.2006,21(14):889-893. 2Maria GK,Jose C.Hypoxic-ischemic encephalopathy in infants:New challenges［J］.Fetal Pediatr Pathol,2005,24:105-120. 3新生儿急救学.第2版.北京:人民卫生出版社,2006. 4农绍汉,李着算,冯泽康,等.缺氧缺血性脑病新生鼠补钙前后脑细胞、红细胞内外钙的变化.中华儿科杂志,1995,33(6):242-243. 5周伟,吴圣楣.缺氧缺血性脑病损伤的分子生物学研究进展.国外医学,1998,25(1):32-36. 6黄国花,扬莉莉,谢晓怡,王红兵.缺氧缺血性脑病与血钙、血小板及血小板活化因子关系探讨.临床儿科杂志,2006,24(5):381-383. 1